Эпилептические припадки останутся слабыми и редкими, если на эпилептических нейронах будет тонкая миелиновая оболочка. Изоляция на нервах — это миелин, покрывающий длинные нейронные отростки-аксоны. Миелиновая оболочка состоит преимущественно из липидов, она одновременно ускоряет электрохимические импульсы, бегущие по аксонам, и изолирует их друг от друга, не допуская «короткого замыкания» между нейронными «проводами». Липидную изоляцию создают не сами нейроны, а специальные вспомогательные клетки — олигодендроциты: они дотягиваются до аксонов своими мембранами и наматывают на них несколько слоёв миелина. При этом свойства миелиновой обмотки отличаются от нейрона к нейрону, от аксона к аксону. Происходит так потому, что не все нейроны и не все нервные волокна используются с одинаковой интенсивностью. Те провода, по которым импульсы бегут чаще, укутываются в миелин плотнее. А чем плотнее миелиновая обмотка на нейронном отростке, тем лучше он работает, тем лучше он синхронизирован с другими нейронами, тем быстрее реагирует на входящие импульсы и т. д. Способность мозга усиливать или ослаблять миелиновую изоляцию на нейронах играет большую роль в памяти и обучении. Когда мы осваиваем новый навык, например, игру на фортепиано или езду на велосипеде, в мозге появляются новые нейронные цепи, помогающие координировать движения. Но усиление миелиновой изоляции на нейронах может идти не только на пользу, но и во вред, когда речь идёт об эпилепсии. Известно, что эпилептические припадки начинаются с аномальной активности группы нервных клеток: по какой-то причине нейроны начинают синхронно генерировать патологический ритм, который распространяется по мозгу. В статье в Nature Neuroscience исследователи пишут, что со временем у крыс с эпилепсией становилось больше олигодендроцитов, а в участках мозга, откуда начинались приступы, больше нервных волокон получало миелиновую оболочку, и сама оболочка делалась всё толще. Притом никакой усиленной миелинизации не было видно в других зонах мозга, которые или вообще не создавали аномальной эпилептической активности, или же делали это редко. Точно так же эпилепсию удавалось остановить, если крысам давали некие вещества, блокировавшие созревание олигодендроцитов — оставаясь незрелыми, они не могли усиливать миелиновую обмотку на нейронных отростках. То есть сама по себе эпилепсия сохранялась, поскольку в мозге оставались нейроны с патологической активностью.Наука и жизнь