Как SARS-CoV-2 вызывает повреждение легких, выяснили ученые

Исследователи из Германии установили, как именно коронавирусная инфекция поражает легкие больного. В ходе исследования они провели анализ клеточных механизмов в начале воспалительного вызванного вирусом поражения легких и установили, что инфекция не связаны с разрешением легких напрямую – предположительно, в развитие тяжелых течений роль играют воспалительные процессы и эндотелий легких, пишет UfacityNews.ru со ссылкой на Heilpraxisnet. Ученые сосредоточились на эндотелиальных клетках легких, то есть на барьере, который выстилает кровеносные сосуды, так как уже установлено, что эндотелий легких теряет собственную функцию при тяжелой форме коронавируса, а это в итоге приводит к легочной недостаточности. Работа специалистов заключалась в точной характеристике коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 на модели животных. Они подтвердили это наборами данных из образцов больных пациентов. «Мы смогли наблюдать, как определенные клетки иммунной системы в легких – моноциты и образующиеся макрофаги – поглощают вирус и очень бурно реагируют», – поделились авторы, уточнив, что иммунные клетки отправляют вещества-мессенджеры, вызывающие сильную воспалительную реакцию. Также оказалось, что разрушение легочной ткани при тяжелом COVID-19 вызвано не напрямую репликацией патогена в клетках, а, что вероятнее всего, сильной воспалительной реакцией. Сообщается также, что при тяжелом течении заболевания закупорка кровеносных сосудов и нестабильные стенки сосудов привести могут к острой легочной недостаточности. Вряд ли сыграет роль повреждение сосудов в случае, если чрезмерного иммунного ответа нет. Прежде всего, авторы предполагали, что эндотелий будет активирован при коронавирусе, однако, что удивило их, такие клетки также являются активным двигателем воспаления. Исследователи рассказали о возможности атаковать клетки, играющие главную роль в течении COVID-19, двумя способами: или попытаться закрыть эндотелиальный барьер активными ингредиентами, или попытаться успокоить эндотелий.SterlitamakTime.ru
Эта новость в СМИ