Профессор Эльдад Цахор, чья лаборатория в Научном институте Вейцмана в Реховоте изучает регенерацию сердечных тканей, и его коллеги по лаборатории активировали клеточный механизм в сердцах здоровых мышей, который делает этих мышей устойчивыми к будущим сердечным приступам. Ученые подчеркнули, что процедура еще много лет не будет применима к людям. Но результаты, опубликованные в журнале Nature Cardiovassal Research, меняют наше представление о регенеративных возможностях сердца и других органов и о том, как их можно улучшить с помощью профилактического медицинского вмешательства. “Это доказательство концепции”, – говорит Цахор. “И оно указывает на новые направления исследований, которые изучают лечение сердца не только после того, как произошло повреждение, но и с превентивной позиции, которая увеличивает способность к восстановлению после травмы еще до нанесения повреждения". Исследование, проведенное доктором Авраамом Шакедом в лаборатории Цахора в отделе молекулярной клеточной биологии Вейцмана, было сосредоточено на генетически модифицированных мышах, чьи кардиомиоциты – клетки, составляющие ткань сердечной мышцы – сверхэкспрессируют ген, запускающий деление клеток у мышей и других млекопитающих, включая людей. “Во время развития плода нашим клеткам отводятся разные роли – нервы, роговица, сердечная мышца и тому подобное – посредством дифференцировки”, – отметила Шакед. "Она характеризуется спектром – на одном конце находятся стволовые клетки, которые не дифференцированы, но способны делиться и продуцировать различные типы клеток , а на другом конце – высокоспециализированные клетки, такие как кардиомиоциты, которые больше не могут делиться после дифференцировки. Это одна из причин того, что сердечные приступы настолько разрушительны – они убивают огромное количество кардиомиоцитов, которые организм не может регенерировать, поэтому даже у тех, кто пережил приступ, часто затрудняется сердечная деятельность. В ходе исследования ученые стремились понять, что происходит с сердцем, “омоложенным” с помощью ERBB2, и как именно они редифференцировались и возвращались к нормальной работе после отключения гена. В настоящее время исследователи изучают ряд гипотез о механизмах, с помощью которых кратковременная сверхэкспрессия ERBB2 может помочь мышам пережить будущие повреждения сердца. Одна из возможностей заключается в том, что ген запускает серию изменений, которые позволяют большему количеству кардиомиоцитов выжить при недостатке кислорода, характерном для сердечных приступов и особенно разрушительном для кардиомиоцитов. “Тело следит за тем, чтобы дифференциация происходила, потому что, как правило, ему не нужны клетки, которые только и делают, что делятся, например, раковые клетки”, – объясняет Цахор. “Если бы не этот механизм, дедифференцированные клетки сердца не смогли бы редифференцироваться обратно в функционирующие кардиомиоциты”. Команда обнаружила, что мышь, у которой ERBB2 был временно активирован, когда ей было три месяца, выздоровела от серьезной сердечной травмы, произошедшей пятью месяцами позже. “Если мы переведем это в человеческие годы, это сравнимо с 18-летним лечением, которое позволяет этому человеку пережить сердечный приступ в возрасте 50 лет!” – воскликнул Цахор. По крайней мере, наше исследование может привести к способу лечения людей с высоким риском сердечного приступа еще до того, как эти приступы произойдут."MIGnews.com