Представьте, что вам нужно вырезать аппендикс или пересадить печень. В настоящее время вы спокойно ляжете под нож хирурга, зная, что ничего не почувствуете во время операции. Но так было не всегда — еще в XIX веке, когда общую анестезию только изобрели, она отнюдь не была так доступна и безопасна, как сейчас. И даже после ее изобретения ученые примерно 180 лет не знали, почему и как она работает.
Казалось бы, если со времени открытия прошло столько лет, механизм действия анестезии должен быть доподлинно известен. Отнюдь! Разгадать эту тайну удалось только недавно — и открытие все еще оставило определенные белые пятна в понимании этого процесса. Как же все-таки работает наркоз? Почему мы не просыпаемся во время операций и при чем здесь опыты на плодовых мушках — во всем этом разобрался научный сотрудник Квинслендского технологического университета Адам Гайнс и поделился с The Conversation. Пересказываем, что к чему.
Чем анестезия отличается от обычного сна?
Для лучшего понимания того, как работает анестезия, следует рассмотреть разницу между нейронами — нервными клетками, которых в мозгу насчитывается 86 миллиардов. Существует два основных типа: возбуждающие и тормозные. Возбуждающие нейроны ответственны за периоды активности, а тормозные, соответственно, сна.
Если рассмотреть этот процесс подробнее, то окажется, что функцией тормозных нейронов является регуляция и угнетение возбуждающих. Чем больше мы устаем в течение дня, тем активнее работают тормозные нейроны. Что касается анестезии — она как бы ускоряет процесс засыпания, напрямую угнетая возбуждающие нейроны.
Почему под действием анестезии мы не просыпаемся сами?
Безусловно, анестезия не получила бы такого распространения в медицинской практике, если бы ничем не отличалась от сна. И действительно, за исключением редких случаев люди под действием общих анестетиков не просыпаются самовольно.
Ученые долго спорили, почему так происходит, но все их гипотезы сошлись в одном: под влиянием анестезии нейроны не способны коммуницировать, поэтому возбуждающие нейроны не могут сами себя активировать. Коммуникация нейронов происходит путем передачи электрических импульсов, или же чаще с помощью нейромедиаторов — химических соединений, которые связываются со специфическими рецепторами на поверхности нейронов и активируют их. Как выяснилось, именно с нейромедиаторами связано действие анестезии на мозг.
Как работает анестезия на молекулярном уровне?
Исследование на плодовых мушках Drosophila melanogaster показало, что распространенные препараты для анестезии, такие как изофлуран, угнетают выработку протеина, ответственного за выделение нейромедиаторов. Более того, в возбуждающих и тормозных нейронах за этот процесс отвечают два разных типа этого протеина, и анестезия влияет только на тот, который должен активировать возбуждающие нейроны.
Таким образом, общая анестезия подавляет активацию возбуждающих нейронов и не дает мозгу самопроизвольно просыпаться во время хирургических вмешательств. Она также никак не влияет на тормозные нейроны — и учёным придется приложить немало усилий, чтобы выяснить, почему так происходит.
В одном можно быть уверенными: поскольку изофлуран все равно действует на всех животных, то и у людей действие анестезии можно объяснить угнетением возбуждающих нейронов. Это открытие – важный шаг на пути к разработке более безопасных препаратов для общей анестезии.
Источник: The Conversation.
#Медицина #Неврология #Мозг #Нейротрансмиттеры #Нейроны