Аргинин – одна из самых важных аминокислот, но ее уникальность заключается в том, что, помимо участия в синтезе белка, аргинин является еще и регулятором кровообращения. Без аргинина нельзя представить себе нормальное кровяное давление, интенсивное кровоснабжение мышц во время физических нагрузок и даже… нормальную эрекцию. Правда, делает это не сам аргинин, а оксид азота, который из него синтезируется.
Хороший оксид азота
Большинству людей оксид азота известен с плохой стороны, а именно как один из самых опасных загрязнителей атмосферы. Но нас сейчас интересует не диоксид азота (NO2), являющийся кошмаром любого эколога, а другой газ – оксид азота (NO), и интересует он нас не в атмосфере, а… в наших кровеносных сосудах.
Этот самый оксид азота синтезируется в микроскопических количествах клетками наших кровеносных сосудов и является сильнейшим вазодилататором, то есть веществом, расширяющим сосуды и тем самым регулирующим артериальное давление или увеличивающим кровенаполнение тканей. Он же участвует в регуляции свертываемости крови и поддерживает ее высокую текучесть.
И, как я уже сказал, оксид азота синтезируется клетками наших кровеносных сосудов из аргинина, который всегда присутствует в клетках сосудистого эндотелия, и делается это с помощью специального фермента синтазы оксида азота.
Полунезаменимая аминокислота
Аргинин формально не относится к незаменимым аминокислотам, которые мы можем получить только из пищи. Наш организм может синтезировать определенное количество аргинина самостоятельно, однако это довольно сложный для нас процесс. (Более подробно об аминокислотах можно прочитать тут https://zen.yandex.ru/media/doctor_gichev/nezamenimye-aminokisloty-kak-evoliucionnyi-nalog-620a1bd1fb1dc452d5be162d?&.)
И поэтому какую-то часть аргинина мы должны все же получать в готовом виде. Особенно если потребность в аргинине сильно возрастает (например, у спортсменов) или по какой-то причине снижаются наши синтетические способности, как это случается у многих пожилых людей или на фоне хронических болезней.
Аргининовый парадокс
Однако нужно понимать, что все, что было сказано выше о нашей потребности в аргинине, касается в основном только его роли в синтезе белка, куда и расходуется львиная доза аргинина. Для синтеза оксида азота нам нужно совсем чуть-чуть этой аминокислоты, и обычно дефицита аргинина в крови и клетках сосудов никогда не встречается. Соответственно, у нас не должно быть и дефицита оксида азота, но…
Тем не менее, нарушения синтеза оксида азота и, соответственно, нарушения регуляции кровяного давления и кровообращения встречаются очень часто. Вот ведь парадокс – аргинина в клетках достаточно, но синтез оксида азота все снижается и снижается. Но еще более загадочным является то, что назначение в таких случаях высоких доз чистого аргинина (2,5–3 г) в виде препарата или инъекции приводит к резкому увеличению синтеза азота.
Как поступающий извне аргинин может делать то, что не удается сделать нашему внутреннему аргинину?! Неудивительно, что этот феномен получил название «аргининовый парадокс».
Ассиметричный аргинин
Как ученые сегодня объясняют аргининовый парадокс? Все дело в том, что, помимо аргинина, в клетках кровеносных сосудов накапливается и такой продукт обмена этой аминокислоты, как ассиметричный диметиларгинин (АДМА). И вот он-то и начинает конкурировать с нормальным аргинином за синтазу оксида азота и в итоге блокирует активность этого фермента.
С возрастом и особенно в случае хронических дегенеративных заболеваний, таких как атеросклероз или сахарный диабет, количество АДМА может очень сильно увеличиваться и критически тормозить синтез оксида азота.
Это происходит как частный случай глобального нарастания активности процесса метилирования наших белков на фоне старения организма, что вообще-то является защитной реакцией, предотвращающей генетические нарушения и поддерживающей стабильность нашей ДНК (см. подробнее тут https://zen.yandex.ru/media/doctor_gichev/vitaminy-metilirovanie-dnk-i-biologicheskie-chasy-5f7c3c3c40416f1e5bbc9c58?&).
Но чем старше мы становимся и, главное, чем больше у нас при этом хронических болезней, тем больше приходится нашему организму защищаться и тем больше у нас становится метилированных белков. И в том числе у нас появляется все больше метилированного аргинина в составе этих белков, включая АДМА. А когда эти метилированные белки подвергаются плановому протеолизу, у нас в организме и возникает избыток АДМА.
Конкурентная борьба
Что же происходит, когда мы принимаем ударную дозу аргинина? Все просто – количество нормального аргинина в клетках резко подскакивает и начинает превышать количество АДМА. В результате чистый аргинин выигрывает конкуренцию за синтазу оксида азота, и количество последнего начинает расти со всеми вытекающими отсюда благотворными последствиями для кровяного давления, текучести крови, кровенаполнения мышц и половых органов.