Просто сухие факты про H3 гистаминовые рецепторы. H3 рецептор один из самых наиболее распространенных в ЦНС. H3 рецептор имеет гетерометр с постсинаптическим D1 и D2 рецептором. H3 рецептор экспрессируется на 92%(!) дофаминовых нейронов. Вдобавок H3 антагонисты высвобождают большое количество ацелтихолина, норадреналина (предположительно H3 может иметь гетерометр с постсинаптическим альфа2А рецептором, из-за чего H3 антагонисты по-видимому эффективны при СДВГ), серотонина (предположительно имеет гетерометр с постсинаптическим 5ht1b рецептором, и как вишенка на торту большое количество ГАМК H3 антагонисты эффективны при болезни паркинсинсона и альцгеймера. Антагонизм к H3 рецептору один из механизмов антинегативного эффекта клозапина Плюсом ко всему этого сильное повышение уровня гистамина активирует H2 и H1 рецепторы, H2 например тоже имеет гетерометр с постсинаптическим D2. А активация H1 позволяет использовать их для снижения аппетита и терапии метаболического синдрома, ну и продофаминовое действие. Грустного в этом только одно, на фарм рынке не считая бетагистина (который реально эффективен только в комбинации с ИМАО) H3 антагонистов нет. Притом у меня есть статья, где описываются все уже синтезированые H3 антагонисты страниц на 15(!), но не одного так и нет на рынке. И это не только с ними так. Были синтезированы и описани 100(!) ИМАО на любой вкус (обратимые, необратимые, с ацетилхолиновыми фишками, с кучей других фишек. Но их нет.) Зато миллионый СИОЗС появляется. Я считаю во всем виновата FDA и иже с ними похожие махины. Процесс продвижение препарата на рынок требует непомерных затрат, которые сможет потянуть только крошка из небольшого списка биг фармы.