Исследователи обнаружили молекулярный механизм, по которому стареющие клетки сосудов дестабилизируют атеросклеротические бляшки и провоцируют образование тромбов. Об этом 4 июня сообщили в журнале Medical Xpress. Объектом исследования стали сенесцентные клетки — стрессовые и стареющие клетки, которые перестают делиться, но не погибают. Ученые установили, что потеря ключевых регуляторных белков LATS1/2 в таких клетках активирует фермент CD38. Он перепрограммирует энергетический обмен, делает клетки...