214 подписчиков
Исследователи установили, что снижение уровня глюкозы под действием метформина зависит от мозгового пути с участием белка Rap1 в вентромедиальной области гипоталамуса.
Ранее считалось, что основные мишени метформина находятся в печени и кишечнике, где он снижает продукцию глюкозы и улучшает её утилизацию.
Однако новое исследование показало, что для гипогликемического эффекта критически важна активация нейронов SF1 в вентромедиальной области гипоталамуса и подавление белка Rap1, который действует как «тормоз» для этих нейронов, уменьшая их способность запускать механизмы контроля гликемии.
Снятие этого ограничения метформином позволяет нейронам SF1 эффективнее снижать уровень сахара в крови, и без этого звена, как показали эксперименты на мышах, препарат полностью утрачивает эффективность.
Хоть эти данные получены в экспериментальных моделях, они могут стать отправной точкой для разработки новых антидиабетических средств, действующих через центральные механизмы регуляции глюкозы в мозге, что в перспективе:
➡поможет объяснить почему метформин работает не у всех пациентов;
➡позволит подбирать терапию с учётом индивидуальных особенностей;
➡возможно, прольёт свет на его вне-гликемические эффекты, включая потенциальное влияние на когнитивные функции и нейропротекцию.
1 минута
24 ноября 2025