24 подписчика
Прорыв в нейронауке: учёные обнаружили "клей", удерживающий память
В октябре 2024 года в журнале Science Advances было опубликовано революционное исследование, раскрывающее молекулярные механизмы долговременного хранения памяти в человеческом мозге. Команда исследователей обнаружила молекулу KIBRA, удерживающая фермент PKMζ в синапсах, обеспечивая стабильность воспоминаний. Это открытие помогает объяснить, как мозг сохраняет воспоминания на протяжении десятилетий, несмотря на постоянное обновление его молекул.
В 1984 году Фрэнсис Крик предположил, что долговременное взаимодействие между белками может сохранять силу синаптических связей. Эта гипотеза открыла новое направление в изучении памяти на молекулярном уровне. Профессор Т. Сактор из Университета SUNY Downstate Health Sciences начал исследования, которые привели к открытию фермента PKMζ — важного компонента, участвующего в усилении синаптических сигналов, что играет роль в поддержании воспоминаний.
KIBRA (Kidney and Brain Protein) — это белок, получивший своё название из-за выраженности в тканях мозга и почек. KIBRA играет ключевую роль в поддержании долговременной памяти, так как он стабилизирует работу фермента PKMζ в синапсах. KIBRA удерживает PKMζ на активных синапсах, позволяя памяти сохраняться на длительный срок. Без его участия разрушившиеся молекулы PKMζ не могли бы эффективно встраиваться в те же участки синапсов, что привело бы к ослаблению синаптических связей и потере воспоминаний.
Механизм действия KIBRA основан на его способности взаимодействовать с определёнными рецепторами в мембране синапсов, что позволяет удерживать PKMζ в активных синапсах и обеспечивает его правильное распределение. Это взаимодействие способствует поддержанию стабильности синаптических связей, необходимых для долговременного хранения памяти.
PKMζ (протеинкиназа M-зета) — фермент, отвечающий за усиление синаптических сигналов между нейронами. Он не обеспечивает хранение памяти, а способствует более сильной передаче сигналов между нейронами, что поддерживает сохранение информации в синапсах. PKMζ усиливает сигналы между нейронами, регулируя количество ионов, проходящих через синаптическую мембрану. Такой процесс усиливает синаптическую проводимость (LTP — долговременная потенциация), что способствует более эффективной передаче нервных импульсов.
Когда синапсы активируются во время обучения, KIBRA связывается с ними и помогает удерживать PKMζ на определённых участках. Это обеспечивает постоянное присутствие PKMζ в синапсах, даже если отдельные молекулы со временем разрушаются и заменяются новыми. Этот механизм можно сравнить с парадоксом корабля Тесея: несмотря на то, что все "доски" (молекулы) постепенно заменяются, корабль остаётся тем же. В данном случае PKMζ сохраняет свою роль в усилении сигналов между нейронами благодаря поддержке KIBRA.
Результаты экспериментов показали, что блокировка взаимодействия KIBRA и PKMζ приводит к ухудшению способности к долговременному хранению памяти, что подтвердило критическую роль KIBRA и PKMζ в этом процессе.
Открытие роли KIBRA и её взаимодействия с PKMζ открывает новые горизонты в лечении неврологических заболеваний, таких как:
- Болезнь Альцгеймера: понимание роли KIBRA в стабилизации PKMζ может помочь разработать новые методы лечения, направленные на сохранение памяти.
- Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР): модификация активности KIBRA может способствовать управлению нежелательными воспоминаниями, делая их менее устойчивыми.
- Другие неврологические заболевания, связанные с когнитивными нарушениями и потерей памяти, в том числе деменция и нарушение памяти в результате травм.
Это исследование не только проливает свет на фундаментальные механизмы работы памяти, но и открывает новые перспективы в разработке методов лечения нарушений памяти. Понимание того, как KIBRA и PKMζ взаимодействуют для поддержания стабильных синапсов, позволяет нам лучше понять процессы, которые лежат в основе нашей способности учиться и запоминать.
Источник ✍️
3 минуты
26 октября 2024