15 подписчиков
АГАТ
Текст моей вступительной речи для иностранных друзей, использующих Google Translate.
Историко-генетические основы мутационной нестабильности
«Даже сегодня, спустя 114 поколений после ее повторного открытия, возможности выразительных вариаций мутации являются восторгом, проклятием и, возможно, очарованием канарейки Агаты.
Как сообщили Веркамп в 1967 году в первом издании своего руководства (стр. 56) и Анни Фийёль в 1988 году в своём руководстве на странице 127, именно в 1713 году (или 1709 году, по мнению Филлеля) Эрвье де Шантелуп в «Новой черте» des serins de Canarie» впервые описывает Агату, канарейку с редукцией меланистического паттерна. Впоследствии этот менее ценный окрас по сравнению с пегим и липохромно-желтым окрасом игнорируется и, вероятно, теряется.
В 1910 году (примерно через 197 поколений после описания Эрвье) голландец Хелдер заново открыл и отобрал сцепленную с полом мутацию редукции меланина, современную Агату, также получив путем скрещивания Агату Бруно, которую он, к несчастью, назвал Изабеллой.
Как сообщил Вееркамп в 1967 году (то есть через 57 поколений после ее повторного открытия), мутация Агаты была подвержена заметным вариациям между максимальной и минимальной редукцией, которые могли проявляться как очень похожие на предковую мутацию (или черно-коричневую в зависимости от наименования время).
Этот проблемный экспрессивный вариант мутации
повторяется
оба от самого Веркампа на странице 88 его второго руководства 4 года спустя,
оба Рокко Катапано в 1975 году на стр. 21 критерия судейства CTN Colore Italiana,
как Анни Филёль, так и в 1988 году на стр. 130 по-прежнему указывает в качестве первого возможного дефекта недостаточное разбавление, то есть промежуточный фенотип между Агатой и окисленным черным, подразумевая тем самым, что экспрессивная изменчивость мутации все еще присутствовала через 78 поколений после ее повторного открытия.
По моему мнению, возможными причинами, порождающими эти вариации, которыми мы управляем посредством отбора, могут быть:
1) более светлый и темный варианты гена, ответственного за мутацию (вероятно, SCL45A2)
но и варианты меланистического фона, на котором действует мутация, т.е.
2) варианты аддитивных факторов феомеланина (вероятно, ген MC1R рецессивного увеличения и ген TYR рецессивного снижения), но и
3) варианты аддитивных факторов эумеланина (вероятно, полудоминантного гена MC1R и рецессивного генов ASIP и ATRN или других)
1) Предполагая по логической аналогии с другими видами, что мутация вызвана геном SLC45A2, как я упоминал ранее, мы можем найти различные аллели или варианты, описанные в геномных базах данных, которые могли бы оправдать вариации фенотипа. Например, на сегодняшний день у человека, где исследования более точны, выявлено 78 мутаций в гене SLC45A2, а у курицы описан более темный вариант, который не является полностью рецессивным, но, если использовать нашу терминологию, порождает промежуточные фенотипы между Черным и Агатовым. когда Блэк является носителем этого варианта Агата (очевидно, только у мужчин). Я не знаю, выбрали ли мы в последние годы неосознанно этот вариант, который мог бы быть самым мрачным.
2) Постепенное устранение некоторых рецессивных вариантов MC1R, которые могли быть феомелановым дополнением предковых меланинов канарейки, могло быть причиной устранения феомеланин, видимого в оперении, что является одной из желанных и характеризующих целей Агата.
Более того, по моему мнению, рецессивная мутация гена TYR, часто называемая Azul, которая также может оказывать небольшое действие по ограничению паттерна, а также другая полудоминантная мутация гена MREG, другого типа Azul, может быть ответственной за отсутствие для восстановления феомеланина, но для превращения его в голубовато-серый эу, который остается отчетливо видимым как на так называемом фоне мозаики, так и в белых агатах.
3) Потемнение, вызванное меланизаторами, аддитивными факторами, которые затемняют основные меланины, безусловно, может быть еще одной причиной, которая может изменить конечный результат действия основного гена Агата.
3 минуты
16 мая 2024