21 подписчик
Накопление HIF-1α в ответ на транзиторную гипогликемию может усугубить диабетическую ретинопатию.
🔹Гликемический контроль остается наиболее эффективным терапевтическим вариантом для предотвращения или замедления прогрессирования осложнений сахарного диабета, однако отмечено, что у многих пациентов с целевым значением HbA1c все же развивается диабетическая ретинопатия.
🔹На выделенных нейросенсорных эксплантатов сетчатки от 8-10 – недельных мышей, культивированных in vitro, продемонстрировано развитие диабетической ретинопатии на молекулярном уровне в результате колебания уровня глюкозы в сыворотке крови.
🔹Исследователи провели оценку влияния острой гипогликемии на гликолиз сетчатки при помощи количественной ПЦР, оказалось, что культивирование эксплантатов сетчатки при низком уровне глюкозы повышало экспрессию мРНК Glut1, в условиях гипоксии Glut1 активируется фактором транскрипции, фактором, индуцируемым гипоксией (HIF)-1, в связи с этим, исследователи культивировали эксплантат сетчатки взрослых мышей, гетерозиготных по HIF-1α и провели дальнейшую оценку.
🔹По результатам эксперимента низкий уровень глюкозы крови способствует переключению с гликолиза на окислительное фосфорилирование, тем самым увеличивая потребление кислорода, что приводит к гипоксическому накопление HIF-1α, тот, в свою очередь, приводит к увеличению экспрессии медиаторов ангиогенеза, способствующих развитию диабетической ретинопатии.
🔹По мнению исследователей, эти результаты имеют важное клиническое значение для ранней оптимизации концентрации глюкозы в сыворотке крови у пациентов с сахарным диабетом.
🔹Более подробно ознакомиться с результатами исследования можно по ссылке:https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(22)01880-0
1 минута
3 мая 2023