410 тыс подписчиков
Прорыв! Ученые раскрыли секрет "бессмертия" рака!
Исследователи из университета Питтсбурга обнаружили, каким образом раковая опухоль контролирует свою вероятность смерти, сообщает "Кэцзи жибао".
В статье, опубликованной в журнала Science, доктор Джонатан Алдер и его команда описывают, как они нашли идеальное сочетание генетических изменений, которое меланома использует для ускорения роста и предотвращения собственной гибели. Это открытие изменит понимание и лечение раковой опухоли.
Теломеры, защитные колпачки на конце хромосомы, необходимы для предотвращения деградации ДНК. В здоровых клетках теломеры становятся короче с каждым циклом деления клеток. Нарушения в поддержании длины участков могут вызвать тяжелые заболевания. Синдром коротких теломер может привести к преждевременному старению и смерти, а сверхдлинные связаны с раком.
За удлинение теломер отвечает белок теломераза, защищающий их от повреждений и предотвращающий гибель клеток. Мутации, которые способствуют бессмертию клеток, имеют решающее значение для развития опухоли, и многие типы злокачественных новообразований используют мутации в гене теломеразы TERT, которые активируют этот белок и позволяют клеткам продолжать расти и, таким образом, достигать бессмертия. Меланома печально известна именно этим.
Около 75% меланом содержат мутации в гене TERT, которые стимулируют выработку белка и повышают активность теломеразы. Тем не менее, когда ученые мутировали TERT в меланоцитах, они не смогли воспроизвести такие же длинные теломеры, как в опухолях пациентов. Оказалось, что мутации промотора TERT — это только "часть общей картины".
Ученые решили найти недостающее звено между меланомой, мутациями промотора TERT и длинными теломерами. Ранее исследовательская группа обнаружила область под названием TPP1 в белке, связывающем теломеры. Эта область часто мутирует в опухолях.
Результаты экспериментов показали, что мутации в TPP1 поразительно похожи на мутации TERT. Они были расположены в недавно обнаруженной промоторной области TPP1 и стимулировали продукцию белка. Когда ученые добавили мутировавшие TERT и TPP1 обратно в клетки, два белка объединились, чтобы создать отчетливо длинные теломеры, наблюдаемые в опухолях меланомы. TPP1 был недостающим фактором, который искали исследователи, и все это время он прятался у всех на виду.
Это открытие изменило то, как ученые понимают начало меланомы. Оно может повысить эффективность лечения - ведь теперь онкологи получили новую терапевтическую цель.
2 минуты
27 ноября 2022
1343 читали