Ученые открыли механизм защиты мозга от болезни Альцгеймера

Ученые обнаружили, что редкий ген долголетия APOE2 способен бороться с болезнью Альцгеймера, помогая клеткам мозга защищать и восстанавливать их ДНК. О результатах работы Института Бака по исследованию старения в США 24 июля сообщил журнал Science Daily.

Исследователи установили, что вариант гена аполипопротеина Е (APOE2) помогает нейронам избегать состояния сенесценции — клеточного старения, при котором функции клеток нарушаются, что способствует развитию нейродегенерации. Ранее медикам было известно, что носители APOE2 живут дольше и реже страдают деменцией, однако биологические причины этого феномена оставались неясными.

Лиза М. Эллерби, профессор Института Бака по исследованиям старения и старший автор исследования

Мы годами знали, что носители APOE2 живут дольше, но защитный механизм оставался «черным ящиком». Наша работа показывает, что нейроны с APOE2 лучше предотвращают и восстанавливают повреждения ДНК.

В ходе экспериментов биологи использовали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки человека и ткани мозга мышей. Сравнение трех вариантов гена — APOE2, APOE3 и наиболее опасного с точки зрения риска болезни Альцгеймера APOE4 — показало, что нейроны с вариантом APOE2 накапливают меньше повреждений в генетическом материале.

Специалисты подвергали клетки воздействию радиации и химиотерапевтического препарата доксорубицина. Нейроны с APOE2 продемонстрировали более низкий уровень маркеров старения и лучше сохранили внутреннюю структуру ядра по сравнению с другими типами клеток.

Кристиан Херонимо-Ольвера, научный сотрудник Института Бака по исследованиям старения и соавтор исследования

Нас удивило то, насколько согласованной оказалась картина для двух очень разных типов нейронов, а также для человеческих клеток и тканей мозга мышей. Нейроны APOE2 не просто меньше повреждаются в исходном состоянии, они быстрее восстанавливаются при стрессе.

Ученые также зафиксировали, что добавление белка APOE2 к клеткам с опасным вариантом APOE4 снижает активность сигналов повреждения ДНК. Это дает надежду на создание новых терапевтических методов для людей с высокой генетической предрасположенностью к деменции. По мнению авторов работы, будущие лекарства, имитирующие действие APOE2, смогут стабилизировать защиту генома нейронов и замедлить старение мозга.

Интернет-портал News Medical 22 июля сообщил о разработке метода ранней диагностики болезни Альцгеймера через сон. Согласно публикации, технология использует алгоритмы машинного обучения для обработки данных ночных мозговых волн. Авторы подчеркнули, что данный неинвазивный метод позволяет выявить ранние изменения в нейронах и классифицировать пациентов по трем биологическим подгруппам.