Современные препараты для похудения эффективны, но обладают побочными эффектами, включая потерю мышечной и костной массы. Ученые ищут более естественные способы контроля веса. Исследователи из Института Вейцмана обнаружили, что блокировка белка MTCH2 («Митч») защищает мышей от ожирения и повышает их выносливость. Исследование показало, что аналогичные процессы происходят и в клетках человека.
Белок MTCH2 расположен на внешней мембране митохондрий и долгое время был известен ученым главным образом как участник процесса апоптоза — запрограммированной гибели клеток. Тот факт, что он также является ключевым переключателем в метаболизме жиров, открывает новое направление в биологии. Генетические исследования уже связывали вариации в гене MTCH2 с предрасположенностью человека к ожирению, но именно сейчас ученым удалось детально описать клеточный механизм этой связи.
В ходе экспериментов на животных биологи заметили, что выключение гена, отвечающего за производство белка MTCH2 в мышцах, предотвращает набор лишнего веса и заметно улучшает физические показатели. Чтобы проверить, можно ли достичь аналогичных результатов у людей, авторы новой работы заблокировали этот же белок в человеческих клетках в лабораторных условиях. Результаты показали, что после удаления «Митча» в клетках резко активизировалось клеточное дыхание — процесс, при котором организм с помощью кислорода вырабатывает энергию из питательных веществ. Работа опубликована в журнале EMBO Journal.
Как выяснили ученые, в обычных условиях белок MTCH2 мешает слиянию митохондрий, выполняющих роль клеточных энергетических станций. Без этого белка митохондрии начинают сливаться и сначала производство энергии падает. Но чтобы восполнить дефицит, клетка включает аварийный режим (гиперметаболизм) и намного быстрее сжигая поступающие углеводы, аминокислоты и жиры. Оказалось, что в условиях дефицита энергии клетки без «Митча» выбирают в качестве источника топлива именно жировые компоненты, расщепляя ради этого даже элементы собственных клеточных мембран.
Блокировка жировой ткани
Помимо ускорения метаболизма, отсутствие белка нарушает сам процесс формирования жировой ткани, известный как дифференцировка жировых клеток. Накопление жира требует огромного количества свободной энергии, которой клеткам без MTCH2 критически не хватает. Кроме того, в таких условиях подавляется активность генов, необходимых для созревания новых жировых клеток. В итоге замедляется как их образование, так и общее накопление жировых запасов в организме.
Несмотря на перспективность открытия, ученые предупреждают, что до создания реальных лекарств еще далеко. Перевод клеток в экстремальное состояние энергетического голода создает серьезный стресс для тканей и органов, что может привести к их повреждению. Предстоит провести множество тестов, чтобы понять, как использовать этот механизм безопасно.