Гематоэнцефалический барьер представляет собой защитную систему, отделяющую мозг от кровотока. Он не позволяет вредным веществам и патогенам проникать в нервную ткань, удаляет продукты обмена и регулирует кровоснабжение наиболее активных участков мозга. Известно, что с возрастом функции этого барьера ухудшаются, однако причины этого процесса долгое время оставались неизвестными.
Исследователи выяснили, что с возрастом эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды мозга, начинают вырабатывать меньше белка KLF4. Эксперименты на мышах показали, что потеря этого белка приводит к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, уменьшению количества мелких сосудов и ухудшению способности мозга регулировать кровоток в ответ на активность нейронов.
Эти изменения сопровождались ускоренным старением мозга. Даже у мышей среднего возраста наблюдались признаки, характерные для гораздо более старых животных: окислительный стресс, нейровоспаление, повреждение нервных клеток, повышенная тревожность и ухудшение памяти и других когнитивных функций.
Дополнительный анализ показал, что KLF4 также контролирует работу генов, связанных с иммунным ответом и поддержанием целостности гематоэнцефалического барьера.
По словам авторов работы, результаты указывают на то, что сохранение или восстановление активности KLF4 может стать новым подходом к профилактике возрастных нарушений работы мозга. Теперь ученые планируют выяснить, почему уровень этого белка снижается с возрастом и можно ли безопасно повысить его активность для защиты мозга от старения.