Добрый день, уважаемые подписчики!
Продолжим?
Нервная клетка в любой момент времени характеризуется определённым электрическим состоянием. До того как сигнал достигает рецептора - скажем, до момента прикосновения к коже - клетка, как правило, пребывает в состоянии потенциала покоя. При возникновении соответствующего раздражения потенциал покоя сменяется потенциалом действия.
Когда подобное происходит, а медиатор к тому моменту уже синтезирован и накоплен в пресинаптическом окончании, запускается его выброс в синаптическую щель. Ионы кальция, по сути, "доставляют" молекулы трансмиттера в эту щель. После этого специализированные белки-насосы с максимально возможной скоростью выводят кальций обратно из пресинаптического окончания - иначе выброс медиатора попросту не прекратится. Ионы магния способны блокировать кальциевые каналы: именно так реализуется естественная регуляция всего процесса. Если же выброс медиатора затягивается, нейронная цепь оказывается в состоянии перевозбуждения - а это уже чревато серьёзными последствиями для работы нервной системы в целом.. По этой причине неврологи нередко начинают коррекцию именно с препаратов магния.
Врач предполагает, что у ребёнка синапсы находятся в состоянии избыточного возбуждения из-за нехватки магния, а медиатор продолжает выделяться слишком активно, логика назначения довольно простая: сначала выбирается средство с минимальным риском побочных эффектов. Назначают магний. Если выраженного результата нет, значит, причина, лежит в другом механизме, нужно разбираться дальше.
Здесь надо уточнить, что никаких анализов для оценки качественного или количественного состава среды, защищённого ГЭБ, у врача нет. Совсем нет. Анализы крови или других биологических жидкостей не показательны. Врач действует всегда интуитивно. Выстраивает определённую гипотезу, далее её проверяет.
Медиатор выходит в синаптическую щель и устремляется к своему рецептор на постсинаптической мембране. Когда трансмиттер связывается с рецептором, следующая клетка может либо возбудиться, либо, наоборот, затормозиться. В первом случае создаются условия для возникновения потенциала действия. Во втором - его появление затрудняется, и передача сигнала ослабевает или временно блокируется.
Связь медиатора с рецептором часто описывают по принципу "ключ - замок". Один и тот же медиатор может давать разные эффекты, если действует на разные типы рецепторов. Поэтому ответ нейрона зависит не только от того, какое вещество действует, но и от того, с каким именно рецептором оно встретилось.
После выполнения своей функции медиатор должен быть удалён из зоны контакта с рецептором. Этот этап называют инактивацией. Он нужен для того, чтобы сигнал не продолжался слишком долго и не становился чрезмерно сильным, иначе работа синапса нарушается.
Инактивация медиатора в синаптической щели - процесс, реализующийся принципиально разными путями в зависимости от конкретного синапса. Медиатор может подвергаться ферментативному расщеплению, возвращаться в пресинаптическое окончание посредством обратного транспорта либо поглощаться глиальными клетками, осуществляющими своего рода "очистку" межсинаптического пространства.
После высвобождения из пресинаптического окончания медиатор взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны. Примечательно, что часть молекул инактивируется непосредственно в синаптической щели - ещё до достижения постсинаптических структур. Оставшаяся фракция медиатора, не вступившая в рецепторное взаимодействие, может повторно захватываться пресинаптической мембраной. Данный механизм принято обозначать термином "обратный захват".
Именно на него направлено действие препаратов из группы СИОЗ.
Если рецептор постсинаптической мембраны оказывается заблокированным, медиатор начинает накапливаться в избытке - и это, в свою очередь, запускает развитие гиперчувствительности данных рецепторов. На первом этапе наблюдается чрезмерная реакция: либо возбуждение, либо торможение. Затем, как закономерное следствие, наступает снижение чувствительности.
Именно этим механизмом объясняется феномен гипочувствительности, или сенсорного поиска, который в теории сенсорной интеграции рассматривается как закономерная стадия, следующая за первичной сенсорной защитой. Иными словами: у ребёнка сначала формируется гиперчувствительность - и лишь потом она трансформируется в гипочувствительность. Это не два независимых состояния, а последовательные звенья одного процесса.
Инактивация нейромедиатора может происходить слишком рано. В этом случае принимающий синапс недополучает необходимого для реакции объема вещества. Тогда в клинической картине врач будет видеть наступление негативных симптомов. Минус-симптомы, отражающие выпадение или снижение психических функций. Например, снижение памяти или критики к своему состоянию.
В норме вся эта система работает без внешнего вмешательства. Нейромедиаторы не поступают в мозг извне - ни с пищей, ни каким-то другим прямым путём. Гематоэнцефалический барьер как раз и нужен для того, чтобы поддерживать относительную автономность этой внутренней среды. Базовый баланс задаётся генетической программой, но на метаболические реакции всё же можно влиять извне - через питание, препараты, преодолевающие ГЭБ, режим сна, уровень нагрузки и другие факторы.
Перейдем к основным медиаторам центральной систем, которые влияют на высшие психические функции:
-Глутаминовая кислота (глутамат натрия или просто глутамат), 40%.
-ГАМК, 40%.
-Ацетилхолин, 5%
-Гистамин
-Глицин
-Адреналин
-Медиаторы пептида
-Серотонин, 2%
-Дофамин, 1%
-Норадреналин, менее 1%.
Давайте посмотрим ближе на нейромедиаторы, их функции и обзорно препараты, которыми можно на них повлиять?
Нейромедиаторы участвуют не только в проведении импульса, но и регулируют тонус сосудов, мышц, задействованы в эндокринных процессах. На этой дополнительной функции основано действие группы ноотропов.
Именно поэтому часть врачей вообще не относит их к доказательной медицине - и не признаёт их эффективность скольконибудь значимой. Что объединяет ноотропы? Способность стимулировать высшие психические функции: память, мышление. Правда, лишь в тех случаях, когда эти функции оказались снижены вследствие метаболических нарушений или хронического переутомления. Механизм действия, в общих чертах, сводится к улучшению энергетического обмена в нейронах и нормализации состояния мембран нервных клеток. Большинство препаратов этой группы действуют мягко - и, что немаловажно, медленно. Системный приём здесь обязателен. Ощутимый эффект, как правило, появляется не раньше чем через две недели, а закрепляется на протяжении двух, трёх, а порой и шести месяцев.
Ноотропные препараты активируют метаболические процессы непосредственно в нейронах - речь идёт о синтезе белков, липидов и нуклеиновых кислот. Помимо этого, они повышают устойчивость мозговой ткани к условиям гипоксии, что особенно актуально при высоких нагрузках.
Представим типичную картину: ребёнок мало времени проводит на улице, хронически недосыпает, при этом учебная нагрузка остаётся значительной. В подобных обстоятельствах нервная система работает, что называется, на износ.
Ноотропы здесь выполняют, скорее, защитную и поддерживающую функцию - они помогают справляться с астеническими проявлениями, снижают последствия перегрузки. Однако принципиально важно понимать их ограничения: эти препараты не оказывают прямого влияния ни на процессы торможения и возбуждения в ЦНС, ни на баланс нейротрансмиттеров. Иными словами, ожидать от них эффекта, сопоставимого со стимуляторами или седативными средствами, не стоит. Ноотроп не запускает речь. Он подготавливает почву для того, чтобы либо начал работать естественный механизм, либо коррекция была более эффективна.
Спасибо, что осилили до конца!