Генерализованное тревожное расстройство (ГТР), на мой взгляд исходя из одной из моих специальностей (психиатр) связано с предрасположенностью обусловленной генетическими вариациями в рамках эволюции поколений конкретной личности и естественно личность несущая в себе ошибки ДНК не может адаптироваться так как в большинстве случаев не считает что является результатом геномной программы. Однако есть и возможность минимизировать или даже победить указанное выше состояние , но это долгий и кропотливый процесс , а главное снизить риск передачи факторов риска (ДНК) будущему поколению.
Генетический полиморфизм как потенциальный фактор риска.
Одним из наиболее изученных генов, связанных с тревожным расстройством, является SLC6A4(SERT — транспортер серотонина). Этот ген кодирует белок, который регулирует обратный захват серотонина — нейромедиатора, влияющего на настроение, эмоции, тревожность и другие физиологические процессы. SLC6A4 расположен на хромосоме 17 в области 17q11.2. В промоторной области гена SLC6A4 описан полиморфизм 5-HTTLPR, который представлен двумя аллелями: коротким (S) и длинным (L). Короткий аллель (S) связан с менее эффективной работой транспортера серотонина, что может приводить к снижению уровня серотонина в синаптической щели и повышению уязвимости к тревожным расстройствам, включая ГТР, особенно в сочетании с травматическими событиями или хроническим стрессом. Длинный аллель (L) ассоциируется с более высокой экспрессией гена и интенсивностью метаболизма серотонина. Также в гене SLC6A4 описан однонуклеотидный полиморфизм (SNP) rs25531 A<G, который может влиять на скорость транскрипции. Эта замена A на G может присутствовать только в аллеле L, причём аллель G связан с более низкой экспрессией гена 5-HTT.
Исследования показывают, что генетические факторы в целом объясняют примерно 30–50% риска развития ГТР. При этом те же генетические вариации могут влиять на негативную аффективность и повышать риск других аффективных расстройств, в частности депрессии. Считается, что генетический риск для женщин в два раза выше, чем для мужчин.
Помимо SLC6A4, в патогенезе ГТР могут участвовать и другие генетические факторы, например, связанные с работой норадренергической системы и бензодиазепиновых рецепторов. Также изучается роль иммунной системы в рамках этиологии страха и его оттенков.
Где начало? А начинается все с выраженной длительной реакции на стресс без участия ДНК , это мое лично мнение, например когда то в одном из поколений конкретная личность перенесла выраженный стресс и стресс отразился в рамках передачи информации в моменте модификации ДНК в РНК что привело к ошибкам, произошла эволюция или адаптация или мутация как угодно можно назвать только в отрицательную сторону, и поэтому генетическая предрасположенность не всегда является определяющим фактором, но в большинстве случаев. Всем здоровья.
