Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
IT Vibe

​​CRISPR научили уничтожать раковую клетку

Команда с участием нобелевского лауреата Дженнифер Дудны показала новый подход к борьбе с раком. Использовать CRISPR не как редактор, а как точное оружие для уничтожения клеток с опасными мутациями. Метод основан на ферменте CRISPR-Cas12a2. Его программируют с помощью guide RNA так, чтобы он распознавал RNA-сигнатуру, характерную для раковой клетки. Если цель найдена, Cas12a2 запускает «измельчение» хроматина, то есть разрушает генетический материал внутри конкретной клетки и приводит её к гибели. Многие современные таргетные препараты хорошо работают с онкогенами, когда нужно заблокировать слишком активный белок. Но с генами-супрессорами опухолей всё сложнее. Если такой ген сломан, его нельзя просто выключить, потому что он и так потерял нормальную функцию. Классический пример — TP53, ген белка p53. Его называют «стражем генома», и мутации в нём встречаются почти в половине случаев рака, а в некоторых трудных опухолях — до 70–90%. При этом за десятилетия не появилось ни одного успе

​​CRISPR научили уничтожать раковую клетку

Команда с участием нобелевского лауреата Дженнифер Дудны показала новый подход к борьбе с раком. Использовать CRISPR не как редактор, а как точное оружие для уничтожения клеток с опасными мутациями.

Метод основан на ферменте CRISPR-Cas12a2. Его программируют с помощью guide RNA так, чтобы он распознавал RNA-сигнатуру, характерную для раковой клетки. Если цель найдена, Cas12a2 запускает «измельчение» хроматина, то есть разрушает генетический материал внутри конкретной клетки и приводит её к гибели.

Многие современные таргетные препараты хорошо работают с онкогенами, когда нужно заблокировать слишком активный белок. Но с генами-супрессорами опухолей всё сложнее. Если такой ген сломан, его нельзя просто выключить, потому что он и так потерял нормальную функцию.

Классический пример — TP53, ген белка p53. Его называют «стражем генома», и мутации в нём встречаются почти в половине случаев рака, а в некоторых трудных опухолях — до 70–90%. При этом за десятилетия не появилось ни одного успешного препарата, который напрямую решал бы проблему мутантного p53.

Новый подход предлагает не восстанавливать сломанный p53, а находить клетки с его мутантной RNA-подписью и уничтожать их целиком.

Это похоже не на ремонт повреждённого механизма, а на систему распознавания брака на производстве. Если клетка несёт опасную мутацию, она помечается не для исправления, а для ликвидации.

Это пока не лекарство от рака. Метод показан в лабораторных условиях на клеточных культурах. Дальше нужно решить главные вопросы, как доставлять Cas12a2 только в нужные клетки, как избежать побочных эффектов, как технология поведёт себя в организме и будет ли она безопасна для пациентов.

CRISPR здесь перестаёт быть только редактором генов и становится программируемой системой распознавания и уничтожения больных клеток.

#CRISPR #биотехнологии #онкология

🔳 IT Vibe News