Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Известия

Ученые нашли новый механизм снижения вредного холестерина в крови

Ученые Юго-западного медицинского центра Техасского университета обнаружили белок, управляющий количеством вредных холестериновых частиц, которые печень выбрасывает в кровоток. Открытие может привести к созданию принципиально новых препаратов против сердечно-сосудистых заболеваний и жировой болезни печени. Об этом 24 мая сообщили в журнале Science Daily. «Эти частицы — главный двигатель образования бляшек в артериях. Мы обнаружили, что HELZ2 действует как мощная точка контроля над тем, сколько холестеринсодержащих частиц в итоге попадает в кровоток», — заявил руководитель исследования, доцент Центра генетики защиты хозяина Техасского университета Чжао Чжан. Белок получил название HELZ2. Ученые выяснили, что он регулирует активность гена APOB, необходимого для производства белков апоВ — строительного материала липопротеинов, переносящих холестерин и жиры по организму. Механизм оказался неожиданным: HELZ2 укорачивает жизнь матричной РНК гена APOB в клетках печени, из-за чего «инструкции»
   Фото: ИЗВЕСТИЯ/Анна Селина
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Анна Селина

Ученые Юго-западного медицинского центра Техасского университета обнаружили белок, управляющий количеством вредных холестериновых частиц, которые печень выбрасывает в кровоток. Открытие может привести к созданию принципиально новых препаратов против сердечно-сосудистых заболеваний и жировой болезни печени. Об этом 24 мая сообщили в журнале Science Daily.

«Эти частицы — главный двигатель образования бляшек в артериях. Мы обнаружили, что HELZ2 действует как мощная точка контроля над тем, сколько холестеринсодержащих частиц в итоге попадает в кровоток», — заявил руководитель исследования, доцент Центра генетики защиты хозяина Техасского университета Чжао Чжан.

Белок получил название HELZ2. Ученые выяснили, что он регулирует активность гена APOB, необходимого для производства белков апоВ — строительного материала липопротеинов, переносящих холестерин и жиры по организму. Механизм оказался неожиданным: HELZ2 укорачивает жизнь матричной РНК гена APOB в клетках печени, из-за чего «инструкции» по синтезу белка быстрее разрушаются — и вредных частиц образуется меньше.

«Большинство предыдущих исследований сосредотачивалось на том, что происходит с апоВ уже после его производства. Нас удивило, что HELZ2 действует значительно раньше — регулируя, как долго «сообщение» об апоВ существует еще до того, как белок синтезирован», — отметил соавтор работы, постдокторант лаборатории Чжана Яо Цзян.

Опыты на мышах подтвердили: повышенная активность HELZ2 снижает уровень ЛПНП («плохого» холестерина) и триглицеридов в крови, а также замедляет развитие атеросклероза. Однако одновременно в печени животных накапливалось больше жира. У мышей без мутации наблюдалась обратная картина — что подчеркивает тонкий баланс между холестерином в крови и жиром в печени.

Директор Института биологии старения и медицины здорового долголетия Российского научного центра хирургии (РНЦХ) имени академика Б.В. Петровского Алексей Москалев 16 апреля сообщил, что россиян с 18 лет будут обследовать на риски раннего старения в центрах медицины здорового долголетия. По его словам, на начальном этапе посетителей ждут анкетирование и вычисление биологического возраста.