Врачи понимают деменцию в целом (хотелось бы верить что все) — прогрессирующее неврологическое расстройство, которое вызывает тяжелые когнитивные нарушения, затрагивающие память, речь, мотивацию и настроение, и мешает повседневной жизни. Деменция — внешнее, видимое нами проявление нейродегенеративного заболевания.
Нейродегенеративные заболевания простыми словами
Существует несколько нейродегенеративных заболеваний. По сути, это группа хронических и сейчас неизлечимых болезней, при которых клетки головного и спинного мозга (нейроны) постепенно погибают. В здоровом мозге нейроны постоянно передают друг другу сигналы. При нейродегенерации в тканях мозга начинают неправильно сворачиваться и накапливаться особые белки (например, бета-амилоид, тау-белок или альфа-синуклеин). Они образуют токсичные бляшки и клубки, которые нарушают работу клеток, изолируют их и в итоге приводят к их гибели. Со временем поврежденные зоны мозга уменьшаются в объеме (атрофируются).
Деменция простыми словами
Такие нейродегенеративные заболевания способны вызывать деменцию, включая болезнь тел Леви, болезнь Паркинсона, лобно-височную дегенерацию и сосудистую деменцию, но болезнь Альцгеймера является самой частой причиной, на которую приходится 60–80% случаев.
Деменция — это приобретенное слабоумие, при котором человек постепенно теряет ранее приобретенные знания и практические навыки, а его способность познавать мир и справляться с повседневной жизнью ухудшается.
Это не самостоятельная болезнь, а синдром (комплекс симптомов), который вызывают различные заболевания, повреждающие головной мозг. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (до 80% всех случаев).
Как видели болезнь Альцгеймера
Cуществовало много путаницы и разногласий по поводу разницы (если она вообще есть) между деменцией при болезни Альцгеймера и самой болезнью Альцгеймера. До относительно недавнего времени эти термины часто использовались как взаимозаменяемые. Оба они относились к деменции, которая по результатам исследования тканей мозга после смерти подтверждалась наличием бета-амилоидных бляшек и тау-содержащих нейрофибриллярных клубков — нейропатологических признаков, впервые описанных доктором Алоисом Альцгеймером в 1906 году.
Бета-амилоидные бляшки и тау-содержащие нейрофибриллярные клубки — это два главных патологических признака болезни Альцгеймера. Это скопления «неправильных» белков, которые накапливаются в тканях мозга, изолируют нейроны друг от друга и буквально удушают их, приводя к массовой гибели клеток. В нормальном состоянии эти белки выполняют полезные функции, но при болезни Альцгеймера их структура ломается.
До девяностых годов не существовало практического способа поставить точный диагноз при жизни, поэтому мы основывали его на своем опыте работы с похожими пациентами. Сейчас появились качественные биомаркеры амилоида и тау-белка, которые значительно повысили точность прижизненной диагностики. К ним относятся ПЭТ-сканирование мозга, анализ спинномозговой жидкости и, с недавних пор, несколько очень чувствительных и специфических анализов крови, которые скоро должны появиться и в России.
Деменция или болезнь Альцгеймера – как правильно
Вернемся к вопросу: в чем разница между деменцией при болезни Альцгеймера и самой болезнью Альцгеймера, и почему это различие важно? Болезнь Альцгеймера — это непрерывный спектр (континуум). На одном его полюсе находится деменция: когнитивное нарушение, которое мешает выполнять повседневные дела, усугубляется со временем и в конечном итоге приводит к смерти.
Когнитивные нарушения — это ухудшение работы памяти, мыслительных способностей и других функций мозга по сравнению с прежним уровнем человека или возрастной нормой. Слово «когнитивный» переводится как «познавательный». Наш мозг использует когнитивные функции, чтобы воспринимать, обрабатывать, запоминать и использовать информацию. Когда в этих процессах происходит сбой, говорят о когнитивных проблемах.
Фаза деменции при болезни Альцгеймера длится в среднем от восьми до десяти лет. Первые симптомы когнитивных нарушений обычно не мешают повседневной жизни. Человек все еще может работать. Эта фаза называется умеренными когнитивными нарушениеми (УКН). Как и деменция, умеренные когнитивные нарушения могут быть вызваны другими расстройствами, но при наличии биомаркеров амилоида или тау-белка причиной почти всегда является болезнь Альцгеймера. Раньше деменция и умеренные когнитивные нарушения были единственным, что нас волновало.
Взгляд первый – сначала деменция, потом болезнь Альцгеймера
Но важно понимать, что патология Альцгеймера в головном мозге — амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки — начинает появляться за двадцать лет до первых симптомов когнитивных нарушений. Существуют разногласия по поводу того, когда именно мы должны начинать называть этот набор симптомов болезнью Альцгеймера. Те, кто предлагает ограничивать этот термин только людьми с деменцией или УКН, утверждают, что многие люди с положительными биомаркерами амилоида или тау-белка в среднем возрасте никогда не столкнутся с деменцией. Они могут раньше умереть от чего-то другого, либо их мозг окажется достаточно устойчивым, чтобы противостоять этим патологическим изменениям. Зачем пугать людей, у которых деменция при болезни Альцгеймера может никогда не развиться.
Взгляд второй – сначала болезнь Альцгеймера, а деменция – конечный ее результат
Есть и другая точка зрения. Ранняя бессимптомная стадия болезни Альцгеймера, скорее всего, является самым эффективным временем лечения болезни — чтобы замедлить или даже остановить ее прогрессирование до появления каких-либо симптомов.
Можно попытаться замедлить прогрессирование болезни с помощью изменений образа жизни в зрелом возрасте: регулярных аэробных упражнений – бега, скандинавской ходьбы, средиземноморской диеты, поддержания интеллектуальной и социальной активности, полноценного сна и контроля сердечно-сосудистых факторов риска, таких как гипертония, гиперлипидемия, диабет и курение. Подробно читай на сайте - Диета и упражения при болезни Альцгеймера — Альцгеймер.нет — alzgeimer.net
Новые лекарства для лечения болезни Альцгеймера, такие как антиамилоидные моноклональные антитела – леканемаб и донанемаб (на зарегистрированные в России на май 2026 года), могут оказаться более эффективными, если использовать их на ранних стадиях — во время умеренных когнитивных нарушений или даже до появления когнитивных симптомов.
Антиамилоидное моноклональное антитело — это высокотехнологичное лекарство, созданное в лаборатории, которое умеет находить, прицельно связывать и выводить из головного мозга токсичные бета-амилоидные бляшки. Это главный класс современных препаратов, которые применяются для лечения болезни Альцгеймера на ранних стадиях.
Моноклональные антитела искусственно создаются в лаборатории, это белки, которые умеют находить и блокировать строго определенные мишени (антигены) в организме. Слово «моноклональные» означает, что абсолютно все молекулы в препарате идентичны друг другу, так как производятся клетками-потомками одной-единственной родительской клетки (одним клоном). Такие препараты- антитела работают как «умные бомбы»: они прицельно атакуют только конкретные вредные белки, почти не повреждая здоровые ткани, что минимизирует системные побочные эффекты. Такие лекарства выводятся очень медленно, поэтому их часто вводят всего раз в месяц или даже раз в квартал.
Раньше такие попытки уже предпринимали с похожим препаратом — антиамилоидным моноклональным антителом , соланезумабом, но оно не смогло замедлить когнитивные нарушения у пациентов с легкой деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера. Два более новых антиамилоидных моноклональных антитела, которые более эффективно удаляют бета-амилоид — донанемаб и леканемаб. Несколько лет назад что в третьей фазе исследвоаний антиамилоидное моноклональное антитело леканемаб снизило скорость ухудшения клинических показателей у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями или легкой деменцией при болезни Альцгеймера на 27% через 18 месяцев.
Третья фаза клинических исследований — ключевой, самый масштабный и заключительный этап исследований нового лекарства на людях перед тем, как регулирующие органы (например, Минздрав в России, FDA в США или EMA в Европе) одобрят его и разрешат продавать или выдавать в аптеках.
Деменция как верхушка айсберга при болезни Альцгеймера на огромном поле айсбергов
Получается, деменция при болезни Альцгеймера — это лишь верхушка айсберга самой болезни Альцгеймера. В США есть статистика, обновляемая ежегодно. Например, в 2024 году насчитывается около 6,5 миллионов человек старше 65 лет с деменцией при болезни Альцгеймера. Много! Но теперь давайте добавим к ним людей с умеренными когнитивными нарушениями и положительными биомаркерами Альцгеймера (например, с положительным результатом ПЭТ-сканирования на амилоид). Ожидается, что эта группа составляет более 5 миллионов человек. Это люди, у которых с высокой долей вероятности разовьется деменция в течение нескольких лет.
Таким образом, распространенность симптоматической болезни Альцгеймера (деменция плюс умеренные когнитивные расстройства) в США составляет около 11 миллионов человек. А теперь давайте добавим людей с положительными биомаркерами Альцгеймера, но без каких-либо симптомов когнитивных нарушений. В 2017 году эта группа оценивалась в 46 миллионов человек. В итоге мы получаем около 58 миллионов американцев, в мозге которых уже запущены патологические процессы Альцгеймера. И большинство из них достаточно молоды, чтобы медицинское вмешательство могло успешно предотвратить развитие деменции. Когда следует выявлять этих бессимптомных людей и предлагать им лечение?
Причем население в США стареет стремительно. По данным Population Reference Bureau, прогнозируется увеличение числа американцев старше 65 лет с 58 миллионов в 2022 году до 82 миллионов к 2050 году (рост на 42%). Так что количество людей с болезнью Альцгеймера на всех ее стадиях будет только расти.
Россия – не изолированная часть Земли. Те же процессы идут и у нас, но с поправкой на отсрочку. По данным Российского союза пациентов к 2050 году число пациентов с деменцией в нашей стране может вырасти до 3–4 млн.
Возможный вариант выхода – раннее лечение болезни Альцгеймера
Безусловно, корректировать образ жизни необходимо как можно раньше, особенно тем, у кого есть семейная история болезни Альцгеймера. Но таких не большинство. Что касается медикаментозного вмешательства, мы должны следить за развитием науки. Первые успехи будут достигнуты у участников исследований, имеющих семейную историю Альцгеймера и находящихся в пределах нескольких лет до ожидаемого начала когнитивных нарушений, определяемых по наличию биомаркеров амилоида и тау-белка. А дальше еще необходимо время на оценку долгосрочных эффектов – эффективности и безопасности.
Ведь лечить больного, а не цифры на листочке. Вот только попытки лечить болезнь Альцгеймера только тогда, когда деменция уже наступила, вряд ли увенчаются успехом. Хороша ложка к обеду.
Ранние признаки и симптомы же болезни Альцгеймера (а не раннюю форму болезни) смотри в раздели по ссылке. Все частые вопросы 2026 года о признаках, причинах, выявлении и лечении болезни Альцгеймера мы изложили в разделах по ссылке. Новости о болезни Альцгеймера по ссылке здесь.