Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Обо всём понемногу .

Мочевая кислота -чем опасен избыток Мочевой Кислоты в организме.

Мочевая кислота — это конечный продукт метаболизма пуринов — компонентов нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), которые присутствуют во всех клетках организма. Пурины образуются при естественной гибели клеток, а также поступают в организм с пищей (красное мясо, субпродукты, бобовые, некоторые виды рыбы, алкоголь и др.). Мочевая кислота синтезируется главным образом в печени, а затем транспортируется
Оглавление

Мочевая кислота — это конечный продукт метаболизма пуринов — компонентов нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), которые присутствуют во всех клетках организма. Пурины образуются при естественной гибели клеток, а также поступают в организм с пищей (красное мясо, субпродукты, бобовые, некоторые виды рыбы, алкоголь и др.). Мочевая кислота синтезируется главным образом в печени, а затем транспортируется кровью к почкам, где около 70% её фильтруется и выводится с мочой. Оставшаяся часть попадает в желудочно-кишечный тракт и удаляется со стулом. В норме процессы синтеза и выведения мочевой кислоты сбалансированы. Однако при нарушении этого баланса её концентрация в крови может повышаться (гиперурикемия) или понижаться (гипоурикемия). Оба состояния могут указывать на патологические изменения в организме.

-2

Функции и свойства мочевой кислоты

Мочевая кислота не является лишь «отходом» метаболизма. Она обладает антиоксидантными свойствами, защищая клетки от окислительного повреждения. Также есть данные о её способности стимулировать клетки головного мозга, подобно кофеину. Однако при избыточной концентрации её вредные эффекты преобладают над полезными.

-3

Причины повышения уровня мочевой кислоты (гиперурикемия)

Гиперурикемия может развиваться по двум основным механизмам:

  1. Гиперпродукция — избыточное образование мочевой кислоты из-за ускоренного распада пуринов. Это может быть связано с:
  • избыточным потреблением продуктов, богатых пуринами;
  • массовой гибелью клеток (например, при онкологических заболеваниях, химиотерапии, лучевой терапии, гемолизе);
  • врождёнными генетическими нарушениями (например, болезнь Леша-Нихана, синдром фон Гирке);
  • ожирением (жировая ткань усиливает выработку мочевой кислоты).
  1. Гипоэкскреция — снижение выведения мочевой кислоты почками. Чаще всего это происходит при заболеваниях почек, которые нарушают их фильтрационную функцию.
-4
  1. Другие факторы, способствующие гиперурикемии:
  • сахарный диабет (активация фермента, образующего мочевую кислоту, и снижение её выведения при диабетической нефропатии);
  • приём некоторых лекарств (тиазидные диуретики, анаболические стероиды, никотиновая кислота, цитостатики и др.);
  • хронический алкоголизм (алкоголь ускоряет переход пуринов в мочевую кислоту, а также вызывает некроз печёночной ткани);
  • метаболический синдром, инсулинорезистентность; 
  • стресс, интенсивные физические нагрузки, длительное голодание;
  • беременность (повышение уровня мочевой кислоты может быть тревожным знаком, указывающим на риск преэклампсии и эклампсии).
-5

Последствия гиперурикемии

При концентрации мочевой кислоты в крови выше 420 мкмоль/л у мужчин и 350 мкмоль/л у женщин она теряет способность полностью растворяться в плазме крови. Кристаллы солей мочевой кислоты (ураты) начинают откладываться в тканях, вызывая повреждение и воспаление.

Основные осложнения:

  1. Подагра — отложение кристаллов уратов в суставах, что приводит к воспалительному процессу, болям, отёку и покраснению. Чаще всего поражается сустав большого пальца стопы, но могут страдать и другие суставы.
  2. Мочекаменная болезнь — образование камней в почках из мочевой кислоты.
  3. Уратная нефропатия и хроническая почечная недостаточность — повреждение почек из-за отложения уратов в почечных канальцах.
  4. Сердечно-сосудистые заболевания — гиперурикемия повышает риск инфаркта миокарда, инсульта, артериальной гипертензии, атеросклероза.
  5. Тофусы — плотные отложения мочекислых солей под кожей, преимущественно в области суставов и сухожилий.

Также есть данные о связи гиперурикемии с неалкогольной жировой болезнью печени. 

-6

Причины снижения уровня мочевой кислоты (гипоурикемия)

Гипоурикемия наблюдается реже, чем гиперурикемия. Её могут вызывать:

  • нарушения работы почек (ускоренное выведение мочевой кислоты через почки);
  • заболевания печени (печень — основной орган, задействованный в синтезе мочевой кислоты);
  • генетические состояния (например, синдром Фанкони, дефицит фермента ксантиноксидазы);
  • тиреотоксикоз (повышенное содержание гормонов щитовидной железы усиливает обменные процессы, включая пуриновый метаболизм);
  • приём некоторых лекарств (салицилаты, аллопуринол, пробенецид, эстрогены, кортикотропин, фенотиазины и др.);
  • беременность (из-за задержки жидкости, повышения уровня эстрогенов, усиленного выведения азотистых соединений с мочой). 
-7
  • Симптомы гипоурикемии могут включать общую слабость, снижение физической выносливости, повышенную утомляемость, иногда — снижение артериального давления, головные боли, чувствительность к холоду, выпадение волос и ломкость ногтей.
-8
  • Диагностика

Для определения уровня мочевой кислоты проводят анализ венозной крови. Исследование используют при подозрении на подагру, для контроля лечения подагры, при заболеваниях почек, метаболическом синдроме, после химиотерапии и лучевой терапии, а также при других состояниях.

Подготовка к анализу:

  • сдавать кровь натощак (после 8–12 часов голодания);
  • можно пить только чистую воду;
  • исключить алкоголь и богатую пуринами пищу за 24–48 часов до анализа;
  • избегать физических и эмоциональных нагрузок за полчаса до сдачи крови.
-9
  • Референсные значения (мкмоль/л):

Группа населенияПоказательДети до 14 лет120–320Женщины (старше 14 лет)150–350Мужчины (старше 14 лет)210–420Женщины (старше 60 лет)210–430Мужчины (старше 60 лет)250–480

Референсные значения могут незначительно отличаться в зависимости от методики и лаборатории. Всегда ориентируйтесь на нормы, указанные в бланке анализа.

Лечение и профилактика

При гиперурикемии важно выявить и лечить основное заболевание, которое стало причиной нарушения обмена мочевой кислоты.

-10

Немедикаментозные методы:

  • коррекция питания — ограничение продуктов, богатых пуринами (красное мясо, субпродукты, бобовые, морепродукты, алкоголь);
  • поддержание нормального веса;
  • соблюдение питьевого режима (1,5–2 литра воды в день для улучшения выведения уратов);
  • отказ от газированных напитков с фруктозой.

Медикаментозная терапия может включать препараты, снижающие образование мочевой кислоты (ингибиторы ксантиноксидазы) или улучшающие её выведение. Подбор препаратов и дозировок осуществляет врач. 

-11

Профилактика гиперурикемии включает правильное питание, борьбу с лишним весом, отказ от жёстких диет и алкоголя. 

При гипоурикемии лечение направлено на устранение основной причины состояния.

Важно! Самодиагностика и самолечение недопустимы. При отклонениях уровня мочевой кислоты от нормы необходимо обратиться к врачу (терапевту, ревматологу, нефрологу или другому специалисту в зависимости от клинической ситуации).