Уровень липопротеина(а) 365 мг/дл — это в семь раз выше порога, который в клинических рекомендациях обозначен как значимый фактор сердечно-сосудистого риска. Разбираемся, почему статины не решают эту проблему, какие подходы существуют сегодня и что за препараты ждут в ближайшие годы — без иллюзий, но и без фатализма.
Прежде всего — важное уточнение. Автор этой статьи не врач, а сертифицированный нутрициолог. Я не назначаю схем лечения, не называю дозировок и не даю медицинских рекомендаций. Моя задача — простым языком объяснить механизмы, разобрать данные авторитетных источников и предложить инструменты для осознанного разговора с кардиологом. Решения о терапии принимает только врач.
Почему статины не снижают липопротеин(а)
Ситуация, знакомая многим: общий холестерин пришёл в норму на фоне приёма статинов, а чувство тревоги осталось. Оно имеет под собой основание. Статины действительно не снижают липопротеин(а), а по данным мета-анализов могут даже незначительно его повышать.
Дело в механизме: статины блокируют синтез холестерина в печени и увеличивают захват «плохих» ЛПНП-частиц из крови. Липопротеин(а) — это та же ЛПНП-частица, но с дополнительным белком апо(а), который кодируется геном LPA. Уровень этого показателя почти полностью определяется наследственностью, и диета с физической нагрузкой на него практически не влияют. Поэтому достижение целевых значений общего холестерина на фоне статинов — это победа на одном фронте, но не на том, где «окопался» липопротеин(а).
Что означает показатель «365 мг/дл»
В 2025 году Евразийская ассоциация кардиологов и Российское национальное общество атеросклероза выпустили обновлённые рекомендации, где липопротеину(а) впервые посвящён отдельный раздел. Пороговым значением повышенного риска считается 50 мг/дл (или 125 нмоль/л). Значения выше 180 мг/дл приравниваются по степени риска к гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии — то есть к генетическому заболеванию с крайне высоким риском ранних сосудистых катастроф.
Значение 365 мг/дл — это не просто «выше нормы». Это генетически детерминированный фактор риска, который требует отдельной стратегии контроля. Однако ключевое слово здесь — «контроль», а не «приговор». Риск можно снижать, воздействуя на другие модифицируемые факторы.
Что доступно сегодня: не только кумабы
Ингибиторы PCSK9 (алирокумаб, эволокумаб), которые в обиходе называют «кумабами», действительно снижают липопротеин(а) примерно на 23–27%. Это не целевая терапия против липопротеина(а), но дополнительный бонус к их основному действию — мощному снижению ЛПНП. Однако доступность этих препаратов ограничена: по ОМС они положены пациентам с очень высоким сердечно-сосудистым риском при недостижении целевых значений ЛПНП на максимально переносимой терапии статинами, а также при семейной гиперхолестеринемии.
Что реально можно сделать уже сейчас — не заменяя обсуждения с врачом, а для подготовки к нему:
— Запросить развёрнутую липидограмму с липопротеином(а), если анализ делался давно. Новые рекомендации Минздрава советуют однократно измерить этот показатель всем взрослым.
— Максимально жёстко контролировать модифицируемые факторы риска: артериальное давление (цель ниже 130/80 мм рт. ст.), уровень глюкозы, отказ от курения. При высоком липопротеине(а) эти факторы становятся критически значимыми — они суммируются с генетическим риском, а не просто добавляются к нему.
— Обсудить с кардиологом оценку субклинического атеросклероза — например, УЗИ сонных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа или КТ-кальциевый индекс. Это помогает понять, успел ли реализоваться генетический риск в виде реальных изменений в сосудах, и скорректировать тактику.
— Узнать у врача о программах клинических исследований, если они доступны в вашем регионе. Некоторые российские центры участвуют в международных испытаниях препаратов, направленных именно на снижение липопротеина(а).
Что говорят исследования о новых препаратах — пелакарсен, олпасиран, леподисиран
Читатель упоминает о таблетках, которые «обещали через пару лет». Вероятнее всего, речь идёт о препаратах класса РНК-терапии — антисмысловых олигонуклеотидах и малых интерферирующих РНК. Эти вещества блокируют синтез белка апо(а) на уровне гена LPA, не давая печени производить липопротеин(а).
Вот три главных кандидата, о которых сегодня говорят кардиологи:
Пелакарсен — антисмысловой олигонуклеотид. В исследованиях фазы 2 снижал липопротеин(а) на 35–80%. Фаза 3 (исследование Lp(a)HORIZON) завершается в 2025 году. Если результаты подтвердят снижение сердечно-сосудистых событий, пелакарсен может стать первым препаратом, одобренным именно для снижения липопротеина(а).
Олпасиран — малая интерферирующая РНК. По данным сетевого мета-анализа 2025 года, демонстрирует наибольшее снижение липопротеина(а) среди препаратов этого класса: до 101% от исходного уровня в исследованиях фазы 2. Исследование фазы 3 (OCEAN(a)-Outcomes) ожидает результатов к декабрю 2026 года.
Леподисиран — ещё одна малая интерферирующая РНК. Исследование ALPACA фазы 2, результаты которого опубликованы в New England Journal of Medicine в марте 2025 года, показало устойчивое снижение липопротеина(а) в среднем на 93.9% на протяжении 60–180 дней после инъекции. В отличие от пелакарсена и олпасирана, леподисиран может вводиться реже — эффект сохраняется до полутора лет.
Мувалаплин — первый пероральный препарат, блокирующий соединение апо(а) с частицей ЛПНП. В исследовании фазы 2 показано снижение липопротеина(а) до 81.7% при использовании нетоксичных доз. Это не РНК-терапия, а малая молекула — более традиционный формат лекарства. Однако он пока отстаёт от трёх лидеров по стадии разработки.
Важный нюанс: ни один из этих препаратов ещё не одобрен регуляторами (FDA, EMA или Минздравом РФ) для клинического применения. Они находятся на стадии исследований. И главный вопрос — не просто «снижают ли они липопротеин(а)», а «снижают ли они инфаркты, инсульты и смертность». Ответ на него дадут исследования фазы 3, результаты которых ожидаются в период с 2025 по 2029 год.
Стратегия «снижения остаточного риска»: что работает уже сейчас
Пока целевая терапия липопротеина(а) находится на финишной прямой исследований, существует понятие «остаточного риска» — той его части, которая сохраняется даже при нормальных ЛПНП на фоне статинов. Работа с остаточным риском включает несколько направлений, и каждое из них — повод для беседы с врачом:
- Достижение целевых значений ЛПНП. При очень высоком риске новые рекомендации ESC/EAS (2025) ориентируют на уровень ЛПНП ниже 1.4 ммоль/л. Чем ниже ЛПНП — тем меньше суммарный риск, даже при высоком липопротеине(а).
- Контроль триглицеридов. Высокие триглицериды — независимый компонент остаточного риска. Их нормализация (диета, омега-3 ПНЖК в высоких дозах, икозапент этил) обсуждается в рекомендациях как дополнительный инструмент.
- Контроль воспаления. Липопротеин(а) обладает провоспалительным действием. Исследования канакинумаба и колхицина показали, что противовоспалительная терапия может снижать сердечно-сосудистые события независимо от уровня липидов. Это направление пока экспериментальное, но активно изучается.
- Липопротеиновый аферез. Экстракорпоральная процедура, при которой кровь прогоняется через колонки, удаляющие липопротеин(а). Снижает показатель на 60–75% остро и на 25–40% в среднем между процедурами. В России доступен, но применяется по строгим показаниям и в ограниченном числе центров.
Вопросы, которые стоит задать кардиологу на ближайшем приёме
Я специально формулирую это как чек-лист для подготовки к разговору, а не как план действий:
— Могу ли я претендовать на ингибиторы PCSK9 по ОМС с учётом моего уровня липопротеина(а) и общего сердечно-сосудистого риска?
— Стоит ли провести оценку субклинического атеросклероза (УЗИ брахиоцефальных артерий, КТ-кальциевый индекс)?
— Какие модифицируемые факторы риска у меня наиболее значимы прямо сейчас и как их скорректировать?
— Доступны ли в нашем регионе программы клинических исследований новых препаратов, нацеленных на липопротеин(а)?
Не безысходность, а стратегия
Генетический фактор риска нельзя отменить — это правда. Но можно влиять на то, с какой скоростью и вероятностью он реализуется в заболевание. История кардиологии последних тридцати лет — это история последовательного снижения рисков, которые раньше считались фатальными. Липопротеин(а) — следующий рубеж, и исследования указывают на то, что он будет взят.
Чувство безысходности, о котором говорит читатель, понятно. Но если перевести его в плоскость действий — конкретных вопросов к врачу, конкретных контролируемых показателей, конкретных сроков повторных обследований — оно трансформируется в план. А план — это то, с чем можно жить и работать.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомительных целей. Она основана на анализе научных исследований и данных из авторитетных медицинских и нутрициологических источников.
Важное предупреждение: я, как автор, не являюсь врачом. Моя квалификация — нутрициолог (имею диплом государственного образца). С 2020 года, помимо своих прямых задач как нутрициолога, я дополнительно изучаю и анализирую сложные данные из сферы диетологии, нутрициологии и профилактической медицины и доношу их до вас, моих читателей, в доступной и понятной форме.
Эта статья не может рассматриваться в качестве замены профессиональной медицинской консультации, постановки диагноза или назначения лечения. Все решения, касающиеся вашего здоровья, особенно при наличии заболеваний, должны приниматься только совместно с лечащим врачом в рамках доказательной медицины.
Я создаю свои материалы с целью принести вам пользу, расширить кругозор и помочь в формировании осознанного подхода к здоровью и питанию. Если вы узнали для себя что-то новое и полезное, буду благодарен за вашу обратную связь в виде лайка или репоста.
Спасибо, что читаете! На канале вас ждет еще много статей, в которых я стараюсь делать сложные темы простыми и понятными.
Напоминание: Данный канал не предоставляет медицинских консультаций. Если вам требуется медицинская помощь, диагноз или план лечения, обратитесь к квалифицированному специалисту.