МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ (конспект: клинические рекомендации). Часть 1.

КОНСПЕКТ (с объяснениями и пояснениями): КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Менингококковая инфекция у детей. Коды по МКБ-10: A39, Z22.3. Возрастная категория: Дети. Дата размещения КР: 03.03.2023. ID: 58. Часть 1: термины, определение, этиология, патогенез, эпидемиология, коды МКБ-10, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика

КОНСПЕКТ (с объяснениями и пояснениями): КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: Менингококковая инфекция у детей. Коды по МКБ-10: A39, Z22.3. Возрастная категория: Дети. Дата размещения КР: 03.03.2023. ID: 58. Часть 1: термины, определение, этиология, патогенез, эпидемиология, коды МКБ-10, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

1. Собственно, определение

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в виде бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

2. Разбор определения

Тип заболевания: антропонозное (источник инфекции — только человек).

Механизм передачи: воздушно‑капельный путь.

Клинические формы течения:

o бактерионосительство;

o назофарингит;

o менингококкемия;

o гнойный менингит.

o редкие проявления: поражение других органов и систем.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Возбудитель менингококковой инфекции

• Возбудители МИ — менингококки (Neisseria meningitidis).
• Тип микроорганизмов — грамотрицательные бактерии. (При окраске по методу Грама эти бактерии не удерживают фиолетовый краситель и окрашиваются в розовый цвет; это указывает на особенности строения их клеточной стенки.)
• Форма — диплококки. (Бактерии располагаются парами; термин «диплококки» отражает характерную морфологию возбудителя.)
• Таксономическая принадлежность:
• семейство — Neisseriaceae;
• род — Neisseria.
• Тип дыхания — строгие аэробы. (Для жизнедеятельности и размножения этим бактериям необходим кислород; они не способны существовать в бескислородных условиях.)

2. Серогруппы менингококков

• Классификация основана на особенностях строения полисахаридной капсулы. (Капсула — это внешний защитный слой бактерии; её химический состав различается у разных штаммов, что позволяет выделять отдельные группы.)
• Известные серогруппы: A, B, C, X, Y, Z, W‑135, 29‑Е, K, H, L, I. (Всего выделяют 12 серогрупп вида Neisseria meningitidis.)
• Патогенные для человека серогруппы (всего 6):
• A (часто ассоциируется с крупными эпидемиями, особенно в «менингитном поясе» Африки);
• B (распространена в разных регионах мира, может вызывать спорадические случаи и локальные вспышки);
• C (вызывает заболевания различной тяжести, встречается повсеместно);
• W (в последние годы отмечается рост заболеваемости, вызванной этой серогруппой, в т. ч. среди путешественников);
• Y (встречается преимущественно в США и Европе, может вызывать менингит и септицемию);
• X (может быть причиной локальных вспышек, особенно в Африке).

(Выделение патогенных серогрупп имеет важное практическое значение: именно они вызывают подавляющее большинство случаев менингококковой инфекции у людей. Знание распространённости конкретных серогрупп в регионе помогает планировать профилактические мероприятия, включая вакцинацию.)

ПАТОГЕНЕЗ

1. Начальный этап инфицирования

• Входные ворота: слизистые оболочки носо- и ротоглотки. (Инфекция проникает в организм через верхние дыхательные пути.)
• Путь заражения: капельный (назофарингеальная стадия). (Менингококк передаётся воздушно‑капельным путём и попадает на слизистую носоглотки.)
• Размножение возбудителя: происходит на слизистой носоглотки. (Бактерия начинает активно размножаться в месте внедрения.)

2. Варианты развития после попадания менингококка в организм

• Быстрая гибель возбудителя благодаря местному гуморальному иммунитету — без клинических проявлений. (Гуморальный иммунитет обеспечивает защиту за счёт антител в биологических жидкостях, в том числе на слизистых оболочках; поэтому организм может уничтожить патоген до того, как тот вызовет болезнь.)
• Менингококконосительство: бактерия вегетирует на слизистой, не причиняя вреда хозяину (человек становится носителем). (Человек может передавать бактерию другим, но сам не болеет.)
• Развитие менингококкового назофарингита (в 10–15% случаев) при:
• снижении резистентности организма (ослабление защитных сил организма позволяет бактерии вызвать воспаление);
• дефиците секреторного IgA (иммуноглобулин А защищает слизистые оболочки; его недостаток повышает риск развития воспаления).

3. Группы риска по развитию генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)

• дети раннего возраста (недостаточно сформированный иммунитет делает их уязвимыми);
• подростки (период гормональной перестройки может ослаблять иммунный ответ);
• призывники (стресс, смена условий жизни и скученность в казармах повышают риск заражения);
• лица, проживающие в условиях скученности (общежития, кампусы и т. п.) (близкий контакт между людьми способствует распространению возбудителя);
• люди с иммунодефицитными состояниями (первичными и вторичными) (ослабленная иммунная система не может эффективно противостоять инфекции);
• лица, перенёсшие кохлеарную имплантацию (хирургическое вмешательство и наличие инородного тела могут повышать риск);
• лица с открытой черепно‑мозговой травмой (нарушение целостности барьеров организма облегчает проникновение бактерий);
• лица с ликвореей (истечение спинномозговой жидкости создаёт прямой путь для проникновения бактерий в ЦНС).

4. Пути распространения менингококка в организме

• Преодоление гематоэнцефалического барьера → поражение мозговых оболочек и вещества мозга → развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита. (Гематоэнцефалический барьер — это система защиты мозга от патогенов в крови; если бактерия его преодолевает, она поражает мозговые оболочки и/или вещество мозга.)
• Проникновение через решётчатую кость (по лимфатическим путям и периневрально) — возможно только при:
• дефекте костей черепа (нарушение целостности костной ткани открывает дополнительные пути проникновения);
• черепно‑мозговой травме (травма может создать условия для прямого доступа бактерий к мозговым оболочкам).

5. Генерализация процесса и системные нарушения

• Бактериемия (наличие бактерий в крови). (Бактерии попадают в кровоток и распространяются по организму.)
• Эндотоксинемия (выброс токсичных веществ из разрушенных бактерий в кровь). (При гибели бактерий высвобождаются эндотоксины, вызывающие интоксикацию и воспалительную реакцию.)
• Системная воспалительная реакция (ССВР) — ведущая в патогенезе тяжёлых форм инфекции. (Чрезмерная реакция иммунной системы, которая вместо защиты начинает повреждать собственные ткани организма.)

6. Осложнения, вызванные ССВР

• гемодинамические нарушения (вплоть до септического шока) (нарушения кровообращения, падение артериального давления, недостаточность кровоснабжения органов);
• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС‑синдром) (нарушение свёртываемости крови с образованием тромбов и кровотечениями);
• глубокие метаболические расстройства → тяжёлое поражение жизненно важных органов (иногда необратимое) (нарушения обмена веществ, приводящие к дисфункции печени, почек, сердца и других органов).

7. Поражение центральной нервной системы и его последствия

• воспаление мозговых оболочек (прямое действие бактерий вызывает воспалительный процесс в оболочках мозга);
• рост внутричерепного давления (воспаление и отёк приводят к увеличению давления внутри черепа);
• развитие отёка головного мозга (накопление жидкости в тканях мозга из‑за воспаления и нарушения микроциркуляции);
• возможная дислокация церебральных структур (смещение отделов мозга внутри черепной коробки) (отёк и повышение давления могут вызвать смещение мозга относительно его нормального положения);
• летальный исход при сдавлении жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного и др.) (смещение мозга может привести к сдавлению структур ствола мозга, отвечающих за дыхание и кровообращение, что смертельно опасно).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

1. Динамика заболеваемости в РФ

• Многолетняя тенденция — снижение заболеваемости МИ. (Долгосрочный тренд показывает уменьшение числа случаев заболевания, что может быть связано с улучшением диагностики, профилактических мер и вакцинации.)
• Подъём заболеваемости с 2016 по 2019 гг.:
• общая заболеваемость — 0,75 на 100 тыс. населения;
• заболеваемость ГМИ у детей до 14 лет — 1,81 на 100 тыс. детей. (Наблюдался рост числа случаев как общей МИ, так и её генерализованных форм среди детей.)
• Резкое снижение в 2020–2021 гг. — до 0,22 на 100 тыс. населения. (Снижение связано с противоэпидемическими мерами против COVID‑19: масочным режимом, социальной дистанцией, ограничением массовых мероприятий — эти меры также препятствовали распространению МИ.)
• Региональные различия в 2021 г. — в отдельных регионах уровни заболеваемости превышают среднероссийский в 2–9 раз:
• г. Москва — 1,14 на 100 тыс.;
• Чукотский АО — 2,0;
• Брянская область — 0,84;
• Астраханская область — 0,7;
• Пензенская область — 0,62;
• Новгородская область — 0,5. (Это может быть обусловлено плотностью населения, миграционными потоками, уровнем вакцинации и другими факторами.)

2. Серогрупповой состав N. meningitidis в РФ (по данным за 2021 год)

• Серогруппа А — 27% инвазивных штаммов. (Значимая доля, особенно среди лиц 20–24 лет.)
• Серогруппа С — 19%. (Чаще встречается у детей до 5 лет.)
• Серогруппа В — 13%.
• Серогруппа W — 7%.
• Серогруппа Y — единичные случаи.
• Не удалось определить серогруппу — 33% подтверждённых случаев ГМИ. (Это затрудняет планирование вакцинопрофилактики и анализ эпидемической ситуации.)

3. Источники инфекции

• Менингококконосители (люди, в носоглотке которых присутствует бактерия, но нет симптомов заболевания; они могут передавать инфекцию окружающим).
• Больные назофарингитом (пациенты с воспалением слизистой носоглотки, вызванным менингококком; активно выделяют возбудитель в окружающую среду).

4. Пути передачи

• Воздушно‑капельный (основной путь: при кашле, чихании, разговоре возбудитель передаётся от человека к человеку в виде аэрозоля).
• Контактно‑бытовой (менее значимый путь: через общие предметы, прикосновения, особенно в условиях скученности).

5. Основные эпидемиологические параметры

• Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей. (Бактерия проникает в организм через носоглотку.)
• Инкубационный период — 2–10 дней, чаще 2–3 дня. (Время от момента заражения до появления первых симптомов; короткий период способствует быстрому распространению инфекции.)

6. Структура заболеваемости

• Менингококконосительство — 40–43%, во время эпидемий — 70–100%. (Большая часть инфицированных не болеет, но может распространять возбудителя.)
• Менингококковый назофарингит — 3–5%. (Лёгкая форма с воспалением носоглотки.)
• Менингококцемия — 36–43%. (Форма с попаданием бактерий в кровь, часто протекает тяжело.)
• Менингит — 10–25%. (Воспаление мозговых оболочек.)
• Смешанная форма (менингит + менингококцемия) — 47–55%. (Сочетание поражения оболочек мозга и бактериемии, наиболее тяжёлое течение.)

7. Сезонность и периодичность

• Сезонность — пик в зимне‑весенний период. (Совпадает с эпидемическим подъёмом ОРВИ и гриппа; факторы: скученность людей в помещениях, снижение иммунитета в холодное время года.)
• Периодичность — подъёмы заболеваемости каждые 28–30 лет. (Долговременный цикл, вероятно, связан с накоплением восприимчивого населения, сменой доминирующих серогрупп и другими факторами.)

КОДЫ МКБ-10

Классификация менингококковой инфекции (МИ) по МКБ‑10

1. Общая классификация:

МИ входит в рубрику «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», класс А.

Носительство менингококка — в рубрику «Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения», класс Z.

2. Коды МКБ‑10 для форм МИ (класс А, код А39):

o А39.0 — менингококковый менингит (соответствует коду G01).

o А39.1 — синдром Уотерхауза‑Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит / менингококковый адреналовый синдром; соответствует коду E35.1).

o А39.2 — острая менингококкемия.

o А39.3 — хроническая менингококкемия.

o А39.4 — менингококкемия неуточнённая (менингококковая бактериемия).

o А39.5 — менингококковая болезнь сердца:

§ менингококковый кардит (код У52.0);

§ эндокардит (код У39.0);

§ миокардит (код У41.0);

§ перикардит (код У32.0).

o А39.8 — другие менингококковые инфекции:

§ менингококковый артрит (код М01.0);

§ конъюнктивит (код Н13.1);

§ энцефалит (код G05.0);

§ неврит зрительного нерва (код Н48.1);

§ постменингококковый артрит (код М03.0).

o А39.9 — менингококковая инфекция неуточнённая (менингококковая болезнь).

3. Код для носительства:

o Z22.3 — носительство возбудителей менингококковой инфекции (класс Z).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Общая характеристика клинических форм МИ

• Разнообразие форм — от локализованных до генерализованных. (МИ может протекать как в лёгких вариантах, практически без симптомов, так и в крайне тяжёлых, быстро прогрессирующих формах.)
• Молниеносное течение — при некоторых генерализованных формах летальный исход возможен через несколько часов после появления первых симптомов. (Это подчёркивает высокую опасность инфекции и необходимость ранней диагностики и экстренной терапии.)

2. Классификация В. И. Покровского (принята в РФ)

2.1. Локализованные формы (поражение ограничено местом внедрения возбудителя — слизистой носоглотки; течение, как правило, лёгкое или бессимптомное):

• Менингококконосительство. (Человек является носителем бактерии Neisseria meningitidis, но не имеет клинических проявлений заболевания; может передавать возбудитель другим.)
• Острый назофарингит. (Воспаление слизистой оболочки носоглотки, вызванное менингококком; проявляется симптомами, сходными с обычной простудой: заложенность носа, боль в горле, общее недомогание.)

2.2. Генерализованные формы (возбудитель проникает в кровоток и распространяется по организму, поражая различные органы и системы; течение более тяжёлое, возможны осложнения и летальный исход):

• Менингококкемия:
• типичная форма (классическое течение с характерной симптоматикой: лихорадка, сыпь, интоксикация);
• молниеносная форма (стремительное развитие с шоком, ДВС‑синдромом, полиорганной недостаточностью; высокая летальность);
• хроническая форма (редкий вариант с длительным волнообразным течением, менее выраженной интоксикацией и периодическими высыпаниями).
• Менингит. (Воспаление оболочек головного и спинного мозга; основные симптомы — сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, лихорадка.)
• Менингоэнцефалит. (Одновременное поражение оболочек и вещества мозга; помимо менингеальных симптомов наблюдаются очаговые неврологические нарушения, изменение сознания.)
• Смешанная форма (менингит + менингококкемия). (Сочетание признаков воспаления мозговых оболочек и бактериемии с поражением сосудов; наиболее тяжёлое течение.)

2.3. Редкие формы (встречаются значительно реже, могут быть изолированными или сопровождать другие формы МИ):

• Менингококковый эндокардит. (Поражение клапанов сердца; приводит к нарушению сердечной гемодинамики, может осложняться сердечной недостаточностью.)
• Менингококковый артрит (синовит), полиартрит. (Воспаление суставов; проявляется болью, отёком, ограничением движений в поражённых суставах.)
• Менингококковая пневмония. (Воспаление лёгочной ткани; симптомы схожи с другими бактериальными пневмониями: кашель, одышка, лихорадка, боль в груди.)
• Менингококковый иридоциклит. (Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глаза; вызывает покраснение, боль, светобоязнь, снижение зрения.)

3. Подход к классификации в зарубежных странах

• Отсутствие детальных классификаций. (В большинстве стран не используют развёрнутые схемы, подобные классификации В. И. Покровского.)
• Упрощённое деление:
• Неинвазивные формы — соответствуют локализованным формам по классификации В. И. Покровского (возбудитель находится на слизистой, не проникает в кровь; течение обычно лёгкое или бессимптомное).
• Инвазивные формы — соответствуют генерализованным формам (менингококк попадает в кровоток, вызывает системное воспаление и поражение органов; течение тяжёлое, высокий риск осложнений и летального исхода).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Клиническая картина назофарингита

• Неспецифичность симптомов. (Проявления назофарингита похожи на симптомы обычной простуды или ОРВИ: насморк, першение в горле, общее недомогание. По клинической картине невозможно однозначно отличить менингококковый назофарингит от других воспалительных процессов в носоглотке.)
• Необходимость бактериологического подтверждения. (Точный диагноз ставится только после лабораторного исследования — выявления менингококка в мазках из носоглотки. Без этого подтвердить менингококковую природу воспаления нельзя.)

2. Клиническая картина генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ)

• Определяется ведущим патологическим синдромом. (В зависимости от того, какой орган или система поражены сильнее всего, на первый план выходят разные симптомы — например, сыпь при менингококкемии или менингеальные знаки при менингите.)
• Острейшее начало в классическом варианте. (Заболевание развивается резко: внезапно появляется выраженная вялость, слабость на фоне быстрого подъёма температуры тела до фебрильных цифр — 38–40 ∘C и выше.)
• Трудности ранней диагностики. (До появления характерной геморрагической звёздчатой сыпи заподозрить менингококковую инфекцию вне очага заболевания практически невозможно. На ранних стадиях симптомы могут напоминать другие инфекционные процессы.)

3. Тяжесть ГМИ и жизнеугрожающие осложнения

• Высокая частота тяжёлых осложнений. (ГМИ опасна тем, что часто приводит к развитию состояний, угрожающих жизни пациента.)
• Основные жизнеугрожающие осложнения:
• Септический шок. (Тяжёлое нарушение кровообращения из‑за массивного выброса бактериальных токсинов; сопровождается падением артериального давления, нарушением кровоснабжения органов.)
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром). (Нарушение свёртываемости крови: одновременно возникают множественные тромбы и кровотечения.)
• Острая почечная недостаточность. (Резкое снижение функции почек, приводящее к накоплению токсинов в организме и нарушению водно‑электролитного баланса.)
• Отёк головного мозга. (Накопление жидкости в тканях мозга, вызывающее повышение внутричерепного давления, сдавление жизненно важных центров ствола мозга и угрозу летального исхода.)

4. Особенности лихорадки при ГМИ

• Двухволновый характер. (Температура поднимается дважды: сначала отмечается первый подъём, который удаётся снизить жаропонижающими средствами.)
• Период относительного благополучия. (После снижения температуры может наступить кратковременное улучшение состояния, длящееся несколько часов.)
• Повторный подъём температуры. (Через несколько часов температура снова повышается, но уже плохо поддаётся действию жаропонижающих препаратов — таких как парацетамол (группа N02BE) или ибупрофен (производные пропионовой кислоты). Это указывает на прогрессирование инфекционного процесса.)

5. Характеристика сыпи при ГМИ

• Геморрагическая звёздчатая сыпь. (Типичный признак генерализованной менингококковой инфекции: высыпания тёмно‑красного цвета, неправильной формы, с неровными краями.)
• Значение термина «звёздчатая». (Название связано не столько с формой элементов, сколько с характером их распространения на теле: разбросаны по телу хаотично, как звёзды на небе. Это отличает сыпь при ГМИ от других видов высыпаний.)

- Приложение А3.2 Основные синдромы и симптомы менингококковой инфекции (с пояснениями).

1. Общеинфекционный синдром

• Начало заболевания: острое или внезапное, с резким повышением температуры тела до 39–40 ∘C и выше (высокая температура — типичный признак инфекционного процесса, указывает на системную реакцию организма).
• Сопутствующие симптомы: озноб, резкая вялость, головная боль, снижение аппетита, рвота (общие признаки интоксикации).
• Жалобы у детей старше 3 лет: боли в конечностях и животе (могут быть связаны с воспалительными изменениями в тканях и сосудах).
• Характер лихорадки: двухгорбый — кратковременный эффект от антибактериальной терапии с последующим повторным подъёмом температуры (указывает на прогрессирование инфекции и недостаточную эффективность начального лечения).
• Реакция на жаропонижающие: временное снижение температуры после 1–2 введений «литических» смесей, затем рост (свидетельствует о сохранении активного инфекционного процесса).

2. Синдром назофарингита

• Основные проявления:
• заложенность носа (затруднение носового дыхания из‑за отёка слизистой);
• першение в горле (раздражение слизистой глотки);
• гиперемия и отёчность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований (воспаление лимфоидной ткани в ответ на внедрение возбудителя);
• отёчность боковых валиков и небольшое количество слизи (местные воспалительные изменения).
• Особенность гиперемии: синюшный оттенок (может указывать на нарушение микроциркуляции и гипоксию тканей).

3. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)

• В основе лежит: неспецифическая системная реакция организма на сильные раздражители (бактериемия, токсинемия) (организм отвечает комплексом защитных реакций на массивное воздействие патогенов и их токсинов).
• Критерии диагностики: отклонение от возрастной нормы 2 и более показателей:
• температура тела;
• частота сердечных сокращений;
• частота дыхания;
• число лейкоцитов (оценивается превышение на величину, превышающую 2σ от нормы).
• Значение: отклонение 2 и более параметров указывает на вероятный риск тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранних стадиях). См. приложение А3.4.

4. Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

• Причина: избыточное накопление ликвора в желудочках и под оболочками мозга из‑за:
• нарушения оттока;
• гиперпродукции;
• гипорезорбции;
• увеличения объёма мозга вследствие накопления вне- и внутриклеточной жидкости (всё это ведёт к повышению внутричерепного давления).
• Проявления у грудных детей:
• выбухание большого родничка;
• расхождение сагиттального и коронарного швов;
• увеличение окружности головы с расширением венозной сети (признаки повышенного давления в черепной полости).
• Осложнения: отёк головного мозга, риск дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров (опасное состояние, требующее неотложной помощи).

5. Менингеальный синдром

• Состав: сочетание общемозговой симптоматики и менингеальных симптомов (раздражение оболочек мозга из‑за гиперпродукции цереброспинальной жидкости — ЦСЖ).
• Общемозговые симптомы:
• интенсивная распирающая головная боль (из‑за повышения внутричерепного давления и раздражения болевых рецепторов оболочек мозга);
• гиперестезия (повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям);
• повторная рвота «фонтаном», не связанная с приёмом пищи (реакция на раздражение рвотного центра в стволе мозга);
• нарушения сознания: возбуждение → оглушение → сопор → кома (прогрессирующее угнетение функций ЦНС).
• Менингеальные симптомы:
• Ригидность мышц затылка — невозможность пригибания головы к груди из‑за напряжения мышц‑разгибателей шеи (классический признак раздражения мозговых оболочек).
• Симптом Кернига — невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорождённых физиологичен, исчезает к 4‑му месяцу жизни).
• Симптомы Брудзинского:
• средний (лобковый) — сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании на лобок в позе лёжа на спине;
• нижний (контралатеральный) — непроизвольное сгибание другой ноги при пассивном разгибании одной, согнутой в суставах (специфические признаки раздражения оболочек мозга).
• Возрастные особенности:
• у детей до 6 месяцев типичные менингеальные симптомы выявляются менее чем в половине случаев;
• у детей старше 6 месяцев клиника более отчётливая;
• после года менингеальные симптомы определяются практически у всех пациентов.

При выраженной ВЧГ для больных менингитом характерна так называемая «менингеальная поза» (на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу).

6. Синдром воспалительных изменений в ЦСЖ

• Лабораторные признаки:
• нейтрофильный плеоцитоз (увеличение числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости — признак бактериального воспаления);
• повышение белка (указывает на нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера);
• положительные реакции Панди и Нонне‑Апельта (качественные тесты на белок в ЦСЖ);
• снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови — признак изменения биохимич.процессов на фоне воспаления / «бактериального потребления глюкозы»).

7. Синдром экзантемы

• Время появления: через несколько часов от начала заболевания (ранний признак генерализованной формы).
• Тип сыпи: геморрагическая, различной величины и формы — от петехий до обширных кровоизлияний (результат повреждения сосудов и выхода крови в кожу).
• Характер элементов: неправильной формы, плотные на ощупь, выступающие над кожей (отличает от других видов сыпи).
• Локализация: чаще на ягодицах, задней поверхности бёдер и голеней, веках и склерах; реже — на лице (типичное распределение при тяжёлых формах).
• Сочетание с другими видами сыпи: может предшествовать розеолёзная или розеолезно‑папулёзная сыпь (переход от более лёгкого поражения к тяжёлому).
• Обратное развитие:
• розеолёзные и розеолезно‑папулёзные элементы быстро исчезают без следов;
• крупные геморрагии могут давать некрозы с последующим отторжением и формированием рубцов (признак тяжёлого поражения сосудов).

8. Синдром поражения суставов

• Частота: у 15–22% детей с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) на 6–10 день заболевания (постменингококковый артрит имеет инфекционно‑аллергический характер).
• Поражение: мелкие и крупные суставы (чаще коленные и голеностопные) (воспаление может затрагивать любые суставы).
• Симптомы: боли, ограничение движений, гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение объёма (признаки воспаления сустава).
• Динамика при лечении:
• отёчность и гиперемия исчезают за 2–4 дня;
• болезненность — за 3–6 дней;
• восстановление функции суставов полное (благоприятный прогноз при своевременной терапии).
• Особенности: при несвоевременном лечении воспаление может приобретать гнойный характер (риск осложнений).

9. Синдромы поражения глаз

• Формы:
• увеит (воспаление сосудистой оболочки) — снижение зрения;
• иридоциклит (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела) — сильные боли, резкое снижение зрения вплоть до утраты в первые сутки, цвет радужки «ржавчины», выпячивание, понижение внутриглазного давления (тяжёлое поражение структур глаза).
• Исходы: атрофия глазного яблока или косоглазие (возможные осложнения при тяжёлом течении).
• Связь с формой МИ: чаще при генерализованных формах, редко — изолированно (отражает распространение инфекции).

10. Синдром кардита

• Условия возникновения: при генерализованных формах заболевания (системное поражение с вовлечением сердца).
• Течение: длительное, относительно благоприятное (не всегда приводит к тяжёлым осложнениям).
• Симптомы:
• одышка, цианоз (признаки сердечной недостаточности);
• сухие и влажные хрипы в лёгких, ослабленное дыхание (могут быть связаны с застойными явлениями в малом круге кровообращения);
• периодические подъёмы температуры, высыпания на коже, припухание суставов (признаки системного воспаления).

- Приложение А3.4 Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) АССР/SCCM (1992), IPSSC, 2005г (с пояснениями)

1. Определение синдрома системной воспалительной реакции (ССВР / SIRS)

• В основе: системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (неспецифическая реакция, которая может возникать не только при инфекции, но и при травме, операции и других тяжёлых состояниях).
• Примеры провоцирующих факторов: инфекция, травма, хирургическое вмешательство и др. (широкий спектр причин, запускающих каскад воспалительных реакций).

2. Критерии диагностики ССВР (по АССР/SCCM, 1992; IPSSC, 2005)

• Температура тела:
• 38,5 ∘C (гипертермия — признак активации иммунного ответа и выработки пирогенов);
• < 36,0 ∘C (гипотермия — может отражать истощение компенсаторных механизмов или тяжёлую иммуносупрессию).
• Частота сердечных сокращений (ЧСС):
• Тахикардия — средняя ЧСС превышает 2σ от возрастной нормы (статистически значимое отклонение от нормы, указывающее на стресс-реакцию сердечно‑сосудистой системы):
• при отсутствии внешних стимулов (например, физической нагрузки);
• без длительного приёма лекарств, влияющих на ЧСС (исключаются фармакологические причины тахикардии);
• в отсутствие болевого стимула (чтобы исключить рефлекторную реакцию);
• персистирующий подъём более 0,5–4 часов (устойчивое отклонение, а не кратковременное колебание).
• Брадикардия у детей до 1 года — средняя ЧСС менее 10‑го возрастного перцентиля (особая норма для младенцев, отражающая возрастные особенности регуляции ритма сердца):
• при отсутствии внешнего вагусного стимула (например, давления на глазные яблоки);
• без приёма β‑блокаторов (исключается лекарственное воздействие);
• без врождённых пороков сердца (чтобы не спутать с органической патологией);
• необъяснимая персистирующая депрессия ритма более 0,5 часа (длительное нарушение, требующее внимания).
• Частота дыхания:
• превышает 2σ от возрастной нормы (объективный критерий дыхательной дисфункции);
• необходимость в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) при остром процессе, не связанном с нейромышечным заболеванием или воздействием общей анестезии (признак тяжёлой дыхательной недостаточности, возникшей именно из‑за системного воспаления).
• Показатели крови:
• число лейкоцитов увеличено или снижено по сравнению с возрастной нормой (лейкоцитоз или лейкопения — маркеры воспалительного ответа или истощения костного мозга), за исключением вторичной химиотерапия‑индуцированной лейкопении (важно отличать изменения, вызванные лечением рака, от реакций на воспаление);
• 10% незрелых нейтрофилов в формуле крови (сдвиг влево — признак активного выброса молодых клеток в ответ на инфекцию или повреждение).

- Приложение А3.5 Возраст-специфические пороговые диагностические значения ССВР (с пояснениями)

1. Возраст: 0–7 дней

• Тахикардия: > 180 уд./мин.
• Брадикардия: < 100 уд./мин.
• Частота дыхания (ЧД): > 50 дых./мин.
• Число лейкоцитов: > 34 × 10⁹/л.
• Систолическое АД: < 65 мм рт. ст.

2. Возраст: 8 дней – 1 месяц

• Тахикардия: > 180 уд./мин.
• Брадикардия: < 100 уд./мин.
• ЧД: > 40 дых./мин.
• Число лейкоцитов: > 19,5 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
• Систолическое АД: < 75 мм рт. ст.

3. Возраст: 1 месяц – 1 год

• Тахикардия: > 180 уд./мин.
• Брадикардия: < 90 уд./мин.
• ЧД: > 34 дых./мин.
• Число лейкоцитов: > 17,7 × 10⁹/л или < 5 × 10⁹/л.
• Систолическое АД: < 100 мм рт. ст.

4. Возраст: 2–5 лет

• Тахикардия: > 140 уд./мин.
• Брадикардия: не указана.
• ЧД: > 22 дых./мин.
• Число лейкоцитов: > 15,5 × 10⁹/л или < 6 × 10⁹/л.
• Систолическое АД: < 94 мм рт. ст.

5. Возраст: 6–12 лет

• Тахикардия: > 130 уд./мин.
• Брадикардия: не указана.
• ЧД: > 18 дых./мин.
• Число лейкоцитов: > 13,5 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
• Систолическое АД: < 105 мм рт. ст.

6. Возраст: 13–18 лет

• Тахикардия: > 110 уд./мин.
• Брадикардия: не указана.
• ЧД: > 14 дых./мин.
• Число лейкоцитов: > 11 × 10⁹/л или < 4,5 × 10⁹/л.
• Систолическое АД: < 117 мм рт. ст.

- Приложение А3.3 Осложнения менингококковой инфекции (с пояснениями)

1. Септический шок (СШ)

• Определение: клинический синдром на фоне тяжёлого инфекционного процесса (чаще — грамотрицательной инфекции с сепсисом) (системная реакция организма на массивное внедрение патогенов и их токсинов).
• Патогенез: расстройство микро- и макроциркуляции → нарушение тканевой перфузии → гипоксия → изменение клеточного метаболизма → полиорганная недостаточность (цепь патологических реакций, приводящих к нарушению функций всех органов).
• Особенности у детей при ГМИ: стремительное развитие, затрудняющее раннюю диагностику (в ряде случаев на ранних стадиях осложнение не удаётся выявить).

2. Синдром Уотерхауса–Фридериксена (СУФ)

• В основе лежит: острая надпочечниковая недостаточность из‑за кровоизлияния в надпочечники (массивное поражение эндокринных желёз, критически важных для адаптации организма к стрессу).
• Клиническая картина:
• резкий кратковременный подъём температуры до 39–41 ∘C → быстрое падение до субнормальных цифр (типичная динамика лихорадки при надпочечниковой недостаточности);
• катастрофическое снижение АД, нитевидный пульс, испарина (признаки шока и сосудистого коллапса);
• распространённая геморрагическая сыпь (следствие нарушения свёртываемости крови);
• быстрое нарастание ДВС‑синдрома до полного фибринолиза, проявления СПОН (прогрессирование коагулопатических нарушений).
• Эпидемиология: 3–5% случаев ГМИ (относительно редкое, но крайне опасное осложнение).
• Прогноз: до экстракорпоральной терапии летальность ≈ 100% (высокая смертность без интенсивной терапии).

3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС‑синдром)

• В основе лежит: поражение системы микроциркуляции из‑за чрезмерной активации тромбопластинообразования (нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови).
• Стадии:

- I стадия (гиперкоагуляция и гипертромбообразование): повышенная свёртываемость крови, часто незаметна при остром процессе (начальная активация свёртывания, формирование микротромбов).

- II стадия (коагулопатия потребления): множественные геморрагии в местах инъекций, ниже манжетки АД, при пальпации; кровотечения из мест уколов, носа, матки; примесь крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах (потребление факторов свёртывания и тромбоцитов, начало кровотечений).

- III стадия (глубокая гипокоагуляция): полная несвёртываемость крови, тромбоцитопения (критическое истощение факторов свёртывания, массивные кровотечения).

4. Острая почечная недостаточность (ОПН)

• Определение: острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов, калия, магния, метаболическим ацидозом (накопление токсинов и нарушение водно‑электролитного баланса).
• Формы при ГМИ:
• Преренальная ОПН: возникает при СШ, снижении почечного кровотока до прекращения фильтрации; нарушение микроциркуляции > 8 часов → гипоксия, ацидоз, необратимые изменения (первичное нарушение кровоснабжения почек).
• Ренальная ОПН: следствие поражения нефронов и эндотелия канальцев на фоне ДВС‑синдрома (прямое повреждение почечной ткани).

5. Отёк головного мозга (ОГМ)

• В основе лежит: увеличение объёма вне- и/или внутриклеточной жидкости → увеличение объёма мозга → повышение ВЧД → церебральная недостаточность (нарушение баланса жидкости в тканях мозга).
• Причины при ГМИ:
• интратекальное воспаление (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы);
• церебральная ишемия, гипоксия, метаболические нарушения при тяжёлой менингококкемии, СШ, СПОН (многофакторный механизм).
• Формы:
• вазогенная (нарушение проницаемости ГЭБ и капилляров);
• цитотоксическая (токсическое воздействие на клетки мозга);
• осмотическая (повышение осмолярности ткани мозга);
• гидростатическая (окклюзия ликворопроводящих путей) (разные механизмы развития отёка).
• Проявления: нарушение сознания (основной клинический признак).

6. Дислокационный синдром (синдромы вклинения)

• В основе лежит: грыжевидное выпячивание участка мозга в отверстия черепа или твёрдой мозговой оболочки из‑за резкого повышения ВЧД (опасное смещение структур мозга).
• Проявления: сочетание общемозговой симптоматики, очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений (угроза жизни из‑за сдавления ствола мозга).

7. Мозговая кома

• Определение: остро развивающееся тяжёлое состояние с угнетением функций ЦНС, утратой сознания, нарушением реакции на раздражители, расстройством регуляции жизненно важных систем (крайняя степень церебральной недостаточности).

8. Субдуральный выпот (СДВ)

• В основе лежит: накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве (одно- или двустороннее) (воспалительный процесс с экссудацией).
• Группа риска: дети первых лет жизни (особенности анатомии и реактивности у маленьких пациентов).
• Патогенез: не установлен (недостаточно данных о механизмах развития).
• Клиника:
• повторное повышение температуры на 3–6 сутки, не снижающееся 72 часа (рецидив лихорадки);
• локальные судороги, гемипарез (очаговые неврологические симптомы);
• уплотнение большого родничка, отсутствие пульсации (признаки внутричерепной гипертензии).

9. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

• Определение: тяжёлая стресс‑реакция с недостаточностью ≥ 2 систем органов, вовлечением всех тканей из‑за выделения медиаторов агрессии (критическое состояние с множественным поражением органов).
• Оценка тяжести: шкалы SOFA и PELOD (стандартизированные инструменты для количественной оценки).

10. Судорожный синдром

• Частота: 30–40% в первые сутки от начала заболевания (распространённое осложнение).
• Типы:
• кратковременные фебрильные судороги (реакция на высокую температуру);
• длительные судороги с развитием судорожного статуса на фоне ОГМ (тяжёлое осложнение, угрожающее жизни).

11. Эпилептический статус

• Определение: эпиприступ > 30 мин или повторные приступы без восстановления сознания между ними (опасное состояние, требующее неотложной помощи).

12. Некрозы кожи и мягких тканей

• Условия возникновения: ГМИ с рефрактерным СШ, длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС‑синдромом (следствие тяжёлого нарушения кровообращения).
• Исходы:
• рубцы различной глубины и величины после отторжения некротических масс (косметические и функциональные дефекты);
• ампутации при тяжёлых некробиотических изменениях дистальных отделов конечностей (крайняя мера при необратимых поражениях).

- Приложение А 3.6 Опорно-диагностические признаки при клинической диагностике септического шока (СШ) (с пояснениями)

Септический шок должен быть заподозрен, если у больного присутствуют следующие симптомы:

1. Гипо‑ или гипертермия

• Критерии: температура тела < 36 ∘C или > 38,5 ∘C (отклонение от нормальных показателей свидетельствует о нарушении терморегуляции на фоне массивного воспалительного ответа).
• Значение: гипотермия может указывать на истощение компенсаторных механизмов, а гипертермия — на активную реакцию иммунной системы на инфекцию (оба состояния отражают тяжесть системного воспаления).

2. Тахипноэ

• Суть: учащённое дыхание (повышенная частота дыхательных движений без явных респираторных причин).
• Механизм: возникает как компенсаторная реакция на метаболические нарушения и гипоксию тканей (организм пытается улучшить оксигенацию и вывести избыток углекислоты).
• Диагностическая роль: один из ранних маркеров системного воспалительного ответа и начинающихся нарушений газообмена (может предшествовать более тяжёлым проявлениям шока).

3. Нарушение ментального статуса

• Проявления:
• необычная вялость, безразличие, сонливость (снижение уровня бодрствования);
• сопор или кома (глубокое угнетение сознания с отсутствием или минимальным ответом на внешние стимулы);
• возбуждение, раздражительность (парадоксальная реакция, отражающая гипоксию мозга или интоксикацию).
• Оценка: проводится по шкале ком Глазго для детей (стандартизированный инструмент для количественной оценки уровня сознания, позволяющий отслеживать динамику состояния пациента).
• Значение: изменение психического статуса — важный индикатор церебральной дисфункции на фоне шока (может свидетельствовать о гипоперфузии мозга, метаболических нарушениях или прямом токсическом воздействии).

4. Снижение диуреза

• Критерий: менее 1 мл/кг/мин (объективный показатель снижения выделительной функции почек).
• Патогенез: связан с уменьшением почечного кровотока из‑за системной гипоперфузии и вазоконстрикции (почки реагируют на снижение объёма циркулирующей крови и падение артериального давления).
• Клиническая значимость: ранний признак органной дисфункции при шоке (указывает на начало острой почечной недостаточности, требует срочной коррекции гемодинамики).

5. Признаки нарушения микроциркуляции

• Компоненты:
• изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность — отражают нарушение оксигенации и перфузии);
• изменение температуры кожи (холодные конечности — признак периферической вазоконстрикции, направленной на централизацию кровотока);
• время капиллярного наполнения (замедленная реперфузия после надавливания на кожу — объективный маркер нарушения периферического кровотока).
• Методика оценки капиллярного наполнения: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (в норме — 2–3 секунды; при шоке время удлиняется).
• Диагностическое значение: нарушения микроциркуляции — ключевые признаки шока, отражающие расстройство тканевой перфузии на уровне капилляров (указывают на переход от компенсированных к декомпенсированным стадиям шока).

Вывод: для подозрения на септический шок достаточно наличия двух и более из перечисленных признаков (это позволяет выявить осложнение на ранней стадии, когда своевременная терапия наиболее эффективна). При обнаружении таких симптомов требуется немедленная комплексная оценка состояния пациента и начало интенсивной терапии.

- Приложение А3.7 Клинические признаки «холодного» и «теплого» шоков (с пояснениями)

1. «Холодный» шок

• Капиллярное наполнение > 3 секунд (замедленная реперфузия после надавливания на кожу указывает на выраженное нарушение периферического кровотока и тканевой перфузии; в норме время капиллярного наполнения составляет 2–3 секунды).
• Нитевидный периферический пульс или его отсутствие (слабый, едва ощутимый пульс либо отсутствие пульсации на периферических артериях отражает резкое снижение сердечного выброса и падение системного сосудистого сопротивления; свидетельствует о декомпенсации кровообращения).
• Холодные конечности (результат централизации кровообращения — организм направляет кровь к жизненно важным органам, сужая сосуды на периферии; признак выраженной вазоконстрикции и гипоперфузии тканей).
• Акроцианоз, мраморность кожных покровов (акроцианоз — синюшная окраска дистальных отделов тела из‑за накопления восстановленного гемоглобина; мраморность — чередование участков бледности и цианоза, отражающее стаз крови в капиллярах и нарушение микроциркуляции; оба признака указывают на тяжёлую гипоксию тканей).

2. «Тёплый» шок

• Быстрое капиллярное наполнение (1–2 секунды) (ускоренная реперфузия после надавливания на кожу свидетельствует о сохранённой или повышенной периферической перфузии на ранних стадиях шока; время в пределах нормы или короче её).
• Частый, скачущий пульс удовлетворительного наполнения на периферии (учащённый, неравномерный пульс с достаточной амплитудой отражает компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений и относительную сохранность сосудистого тонуса; организм пытается поддержать адекватный кровоток за счёт тахикардии).
• Тёплые конечности (признак периферической вазодилатации — сосуды на периферии расширены, что улучшает кровоток в конечностях; характерно для ранней фазы шока, когда компенсаторные механизмы ещё активны).
• Кожные покровы могут быть гиперемированы либо обычных окрасок (гиперемия — покраснение кожи из‑за расширения сосудов и усиления кровотока; обычная окраска без цианоза и мраморности отличает «тёплый» шок от «холодного»; отсутствие акроцианоза говорит о достаточной оксигенации тканей).

Примечание: методика оценки капиллярного наполнения у детей

• Процедура: надавливание на кожу в области центральной части грудины в течение 5 секунд с последующей оценкой времени реперфузии (стандартный метод диагностики нарушений микроциркуляции у детей).
• Норма: время реперфузии составляет 2–3 секунды (кровь быстро возвращается в капилляры после прекращения давления, что говорит о хорошей микроциркуляции).
• Отклонение от нормы:
• 3 секунд — замедленная реперфузия, характерная для «холодного» шока (указывает на нарушение периферического кровотока, гипоперфузию, вазоконстрикцию);
• 1–2 секунды — нормальная или ускоренная реперфузия, типичная для «тёплого» шока (свидетельствует о сохранённой периферической перфузии и вазодилатации).

Вывод: различение «холодного» и «тёплого» шоков основано на оценке периферического кровотока и компенсаторных реакций организма. «Холодный» шок отражает декомпенсированное состояние с тяжёлым нарушением микроциркуляции, тогда как «тёплый» шок характерен для ранней стадии, когда компенсаторные механизмы ещё работают. Правильная диагностика типа шока критически важна для выбора тактики лечения.

- Приложение А3.9 Стадии развития эпилептического статуса (с пояснениями)

1. Продромальная стадия

• Продолжительность: не указана (стадия предшествующих признаков, предвестников приступа; чёткие временные рамки отсутствуют).
• Проявления: неспецифические симптомы, которые могут предшествовать развёрнутому судорожному приступу (например, аура, изменение поведения, сенсорные феномены — зрительные, слуховые, обонятельные ощущения; у детей — внезапная вялость или возбуждение).
• Значение: своевременное распознавание продромальных признаков может позволить принять меры для предотвращения развития полноценного эпилептического статуса (особенно важно у пациентов с известной эпилепсией или факторами риска).

2. Начальная стадия

• Продолжительность: 0–5 минут (начальный период судорожной активности).
• Проявления: первые клинические проявления судорог, которые ещё могут быть относительно короткими и нестойкими (могут начинаться с фокальных судорог, затем переходить в генерализованные).
• Клиническая значимость: на этой стадии высок шанс купировать судороги стандартными противосудорожными препаратами (раннее вмешательство позволяет предотвратить прогрессирование состояния).

3. Ранняя стадия (стадия I)

• Продолжительность: 5–30 минут (период нарастания судорожной активности).
• Проявления: устойчивые судороги, которые становятся более выраженными и продолжительными (сохраняется риск прогрессирования, но состояние ещё поддаётся медикаментозной коррекции).
• Тактика: требуется активное лечение с применением противосудорожных средств (важно не допустить перехода в более тяжёлые стадии).

4. Транзиторная стадия

• Продолжительность: переход от ранней к поздней стадии (период нестабильности, когда состояние может либо улучшиться, либо ухудшиться).
• Проявления: колебания интенсивности судорожной активности, возможны короткие периоды прекращения судорог (состояние неустойчиво, требует постоянного мониторинга).
• Особенности: это «переходная» фаза, в которой решается, удастся ли купировать приступ или он перейдёт в устойчивую форму (ключевой момент для принятия решения о расширении терапии).

5. Поздняя стадия (сформировавшийся ЭС, стадия II)

• Продолжительность: 30–60/90 минут (устойчивое состояние с продолжающимися судорогами).
• Проявления: длительные, устойчивые судороги, не прекращающиеся самостоятельно (часто требуется интенсивная терапия в условиях отделения реанимации).
• Риски: нарастание гипоксии, метаболических нарушений, повышение внутричерепного давления (возрастает риск необратимых повреждений мозга).
• Терапия: необходимы более агрессивные методы лечения, включая введение препаратов для седации и искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

6. Рефрактерная стадия (стадия III)

• Продолжительность: > 60/90 минут (длительно продолжающиеся судороги, устойчивые к стандартной терапии).
• Проявления: судороги не купируются стандартными методами лечения (требуется применение специальных протоколов интенсивной терапии, включая непрерывную инфузию противосудорожных препаратов).
• Опасность: высокий риск необратимого повреждения мозга, полиорганной недостаточности, летального исхода (критическое состояние, требующее мультидисциплинарного подхода).

7. Постиктальная стадия

• Продолжительность: не указана (период восстановления после прекращения судорог).
• Проявления: постепенное восстановление сознания и функций ЦНС (возможны остаточные неврологические симптомы, спутанность сознания, амнезия на эпизод судорог).
• Особенности: может сопровождаться мышечной слабостью, головной болью, утомляемостью (важно наблюдение за пациентом для выявления возможных осложнений и рецидивов).

Примечание: дифференциальный диагноз судорожного эпилептического статуса проводится с:

• ознобом при сепсисе (дрожь, вызванная лихорадкой, может напоминать судороги);
• миоклоническими гиперкинезами (быстрые непроизвольные сокращения мышц, не связанные с эпилептической активностью);
• генерализованной дистонией (патологические позы и движения, вызванные дисбалансом мышечного тонуса);
• псевдоэпилептическим статусом (псевдоЭС) (психогенными неэпилептическими приступами) (клинические проявления, имитирующие судороги, но без эпилептиформной активности на ЭЭГ).

6. Исходы МКИ

Возможные исходы ГМИ и их характеристика

1. Восстановление здоровья:

o полное исчезновение всех симптомов острого заболевания;

o отсутствие остаточных явлений, астении и других последствий.

2. Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса или функции:

o симптомы острого заболевания полностью исчезли;

o возможны остаточные явления (астения и др.).

3. Выздоровление с частичным нарушением физиологического процесса, функции или потери части органа:

o практически полное исчезновение симптомов острого заболевания;

o присутствуют остаточные явления: частичные нарушения функций или потеря части органа.

4. Выздоровление с полным нарушением физиологического процесса, функции или потерей части органа:

o симптомы острого заболевания практически исчезли;

o зафиксирована полная потеря отдельных функций или утрата органа.

5. Ремиссия:

o полное исчезновение признаков хронического заболевания (клинических, лабораторных, инструментальных).

6. Улучшение состояния:

o симптоматика стала менее выраженной;

o полное излечение не достигнуто.

7. Стабилизация:

o отсутствие динамики (положительной или отрицательной) в течении хронического заболевания.

8. Компенсация функции:

o замещение утраченной функции органа или ткани (частичное или полное) после:

o трансплантации;

o протезирования органа или ткани;

o бужирования;

o имплантации.

9. Хронизация:

o переход острого процесса в хронический.

10. Прогрессирование:

• усиление симптоматики;
• появление новых осложнений;
• ухудшение течения острого или хронического заболевания.

11. Отсутствие эффекта:

• терапия не дала видимого положительного результата.

12. Развитие ятрогенных осложнений:

• возникновение новых заболеваний или осложнений, вызванных проводимой терапией (например):
• отторжение органа или трансплантата;
• аллергические реакции.

13. Развитие нового заболевания, связанного с основным:

• присоединение нового заболевания, которое этиологически или патогенетически связано с исходным заболеванием.

14. Летальный исход:

• смерть пациента в результате заболевания.

ДИАГНОСТИКА

1. Общие принципы в диагностике менингококковой инфекции (МИ)

1. Сбор анамнеза — обязательный начальный этап диагностики (позволяет выявить потенциальные контакты с инфекцией, динамику развития симптомов, эпидемиологические факторы).

2. Детальное уточнение жалоб — помогает сформировать первичную клиническую картину (выявление специфических и неспецифических симптомов, их интенсивности и времени появления).

3. Клинический осмотр — необходим для объективной оценки состояния пациента (выявление характерных признаков МИ: сыпи, менингеальных симптомов, нарушений сознания и т. д.).

4. Дополнительные методы обследования:

o лабораторные (анализы крови, ликвора, бактериологические исследования и др. — подтверждают диагноз, определяют возбудителя, оценивают тяжесть воспаления и наличие осложнений);

o инструментальные (например, нейровизуализация — КТ/МРТ головного мозга при подозрении на отёк, абсцесс и т. п.; ЭКГ и др. — выявляют поражение органов и систем, осложнения).

5. Цели диагностики:

o определить клиническую форму МИ (локализованная — назофарингит; генерализованные — менингит, менингококцемия, смешанные формы и т. д.);

o оценить тяжесть состояния пациента (степень интоксикации, наличие шока, органной дисфункции);

o выявить возможные осложнения (септический шок, отёк головного мозга, ДВС‑синдром, ОПН и др.);

o установить показания к лечению (выбор схемы, объёма и места оказания помощи — амбулаторно или в стационаре, в т. ч. в ОРИТ);

o выявить в анамнезе факторы, препятствующие немедленному началу лечения или требующие его коррекции (аллергии на антибиотики, сопутствующие заболевания, иммунодефициты, приём препаратов, влияющих на выбор терапии и т. д.).

2. Жалобы и анамнез

1. Формы течения МИ

• Разнообразие форм: МИ может протекать в различных формах с сочетанием тех или иных синдромов (Приложение А3.2) (заболевание не имеет единого шаблона — клиническая картина зависит от типа и степени поражения организма).
• Особая угроза: генерализованные формы МИ (ГМИ) представляют наибольшую опасность из‑за высокого риска жизнеугрожающих осложнений (Приложение А3.3–А3.9) (к ним относятся септический шок, отёк головного мозга, ДВС‑синдром и др.).

2. Сбор анамнеза и жалоб

• Рекомендация: всем больным с подозрением на МИ необходимо проводить сбор анамнеза и жалоб («Сбор анамнеза и жалоб при инфекционном заболевании») (это обязательный этап диагностики, позволяющий выявить ключевые факторы риска и ранние симптомы).

3. Эпидемиологический анамнез

• Уточнение контактов: важно выяснить возможные контакты в семье и ближнем окружении заболевшего (выявление потенциальных источников инфекции).
• Пребывание в эндемичных регионах: необходимо уточнить факты пребывания или тесного контакта с лицами, посещавшими регионы с высоким уровнем заболеваемости МИ (страны «менингитного пояса» Субэкваториальной Африки, Саудовская Аравия и др.) (эти территории характеризуются высокой циркуляцией возбудителя).

4. Ключевые жалобы, указывающие на высокий риск ГМИ

• Острейшее начало заболевания (внезапное развитие симптомов, часто в течение нескольких часов).
• Стойкая фебрильная лихорадка (температура 38,5–40 ∘C и выше, не снижающаяся после приёма жаропонижающих).
• Геморрагическая сыпь (патогномоничный признак ГМИ, свидетельствующий о поражении сосудов и ДВС‑синдроме).
• Мышечные и суставные боли (отражают воспалительный процесс и гипоперфузию тканей).
• Абдоминальные боли (могут быть связаны с ишемией кишечника или поражением брюшины, особенно на фоне сепсиса).
• Головная боль и рвота (часто указывают на менингеальное поражение, но могут встречаться и без воспаления в ЦСЖ).
• Снижение диуреза (признак нарушения почечной перфузии, возможный ранний маркер септического шока).

5. Особенности температурной кривой при ГМИ

• Резкий подъём температуры до высоких цифр (38,5–40 ∘C и выше) (типичная реакция на массивную бактериемию).
• Двухгорбый характер температурной кривой:
• Первый подъём: кратковременный эффект от приёма жаропонижающих (ибупрофен, парацетамол) (организм ещё способен частично отвечать на терапию).
• Повторный подъём через 2–6 часов без эффекта от жаропонижающих (свидетельствует о прогрессировании инфекционного процесса и развитии синдрома сепсиса).
• Дифференциальный диагноз: подобная температурная кривая может наблюдаться и при других тяжёлых инфекциях (вирусные и бактериальные нейроинфекции, сепсис иной этиологии).

6. Характеристика сыпи

• Уточнение времени появления: важно зафиксировать момент появления первых элементов сыпи (ранняя диагностика помогает оценить тяжесть процесса).
• Характер и локализация:
• Начальная сыпь (rash‑сыпь): розеолёзная или розеолёзно‑папулёзная, может располагаться на различных участках тела (часто ошибочно принимается за аллергическую реакцию).
• Геморрагическая сыпь: патогномоничный признак ГМИ (кровоизлияния в кожу из‑за повреждения сосудов).
• Динамика изменений:
• Появление распространённой геморрагической сыпи без предшествующей rash‑сыпи через несколько часов от дебюта заболевания (признак крайне тяжёлого течения, быстрого прогрессирования ДВС‑синдрома и септического шока).

7. «Красные флаги» при ГМИ

• Абдоминальные боли и боли в конечностях на фоне фебрильной лихорадки (ключевые маркеры генерализованной бактериальной инфекции с синдромом сепсиса):
• у детей школьного возраста и взрослых могут быть предвестниками септического шока (связаны с нарастающей тканевой гипоперфузией и тромбозом сосудов различного калибра на фоне прогрессирования ДВС‑синдрома).

8. Головная боль и рвота при ГМИ

• Чаще наблюдаются при менингите (обусловлены раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления).
• Могут выявляться и при отсутствии воспалительных изменений в ЦСЖ (например, из‑за общей интоксикации или отёка мозга без явного воспаления).

Вывод: своевременное выявление ключевых жалоб и тщательный сбор анамнеза позволяют заподозрить ГМИ на ранней стадии, оценить тяжесть состояния и начать лечение до развития жизнеугрожающих осложнений.

3. Физикальное обследование

1. Визуальное исследование

Всем детям и подросткам с подозрением на МИ необходимо проводить визуальное исследование (базовый метод первичной диагностики, позволяющий выявить ключевые внешние признаки заболевания).

2. Геморрагическая сыпь как маркер ГМИ

Сочетание лихорадки и геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, — патогномоничный симптом, указывающий на поражение сосудов и ДВС‑синдром.

Характеристики сыпи:

• форма элементов — неправильная (нечёткие контуры, различающиеся размеры);
• консистенция — плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи (отличие от розеолёзных элементов);
• количество — от единичных элементов до тотального поражения кожи (зависит от тяжести процесса);
• типичная локализация — ягодицы, задняя поверхность бёдер и голеней (наиболее частые зоны);
• редкая локализация — лицо, веки, склеры (обычно при тяжёлых формах болезни).

Предшествующая сыпь (rash‑сыпь):

• встречается в 50–80% случаев ГМИ (ранний признак, часто пропускаемый из‑за малой выраженности);
• розеолёзная или розеолёзно‑папулёзная (плоские или слегка возвышающиеся пятна розового цвета);
• быстро исчезает в течение 1–2 суток без следов (не оставляет пигментации или шелушения).

3. Оценка признаков системной воспалительной реакции (ССВР)

Цель — оценить тяжесть состояния пациента и риск тяжёлой бактериальной инфекции (в т. ч. менингококковой).

Критерии: определение частоты и качества пульса, частоты дыхания, уровня артериального давления.

Диагностическое значение: выявление 2 и более признаков ССВР ассоциируется с высоким риском тяжёлой бактериальной инфекции (позволяет заподозрить генерализованный процесс на ранней стадии).

Возрастные пороговые значения необходимы для корректной интерпретации показателей у детей разных возрастов.

4. Параметры для оценки тяжести состояния при подозрении на ГМИ

Рекомендуется оценивать:

• уровень сознания (ключевой показатель церебральной дисфункции);
• температуру тела (маркер воспалительного ответа);
• окраску кожных покровов (отражает состояние микроциркуляции);
• время капиллярного наполнения (объективный тест периферического кровотока);
• артериальное давление (показатель системной гемодинамики);
• частоту и характер дыхания (выявляет дыхательную недостаточность);
• диурез (маркер почечной перфузии и функции);
• менингеальные симптомы (указывают на вовлечение мозговых оболочек);
• очаговую неврологическую симптоматику (свидетельствует о локальном поражении ЦНС).

5. Оценка уровня сознания

Методика: шкала комы Глазго (стандартизированный инструмент для количественной оценки):

• 15 баллов — ясное сознание (норма);
• ≤ 3 баллов — запредельная кома (крайняя степень угнетения ЦНС).

Динамика при ГМИ: возбуждение в дебюте → угнетение от сомноленции до глубокой комы (отражает прогрессирование интоксикации и гипоксии мозга).

6. Дыхательные нарушения

Патологические виды дыхания выявляются при крайней тяжести течения ГМИ:

• на фоне дислокационного синдрома из‑за отёка головного мозга (сдавление дыхательного центра);
• в терминальной стадии при рефрактерном септическом шоке (тяжёлая гипоксия и метаболические нарушения).

7. Признаки нарушения микроциркуляции

• бледность кожных покровов (снижение перфузии);
• синюшность (цианоз) — признак гипоксии;
• мраморный рисунок кожи (чередование бледных и цианотичных участков — стаз крови в капиллярах);
• гипотермия дистальных отделов конечностей (спазм периферических сосудов, централизация кровотока).

8. Оценка гемодинамики

Шоковый индекс Альговера: ЧСС / АДсист. (объективный показатель состояния кровообращения).

Норма: 0,54 (у здорового человека).

Отклонение: увеличение индекса указывает на гиповолемию и шок (чем выше значение, тем тяжелее состояние).

9. Менингеальные симптомы

Динамика: могут отсутствовать в первые часы даже при смешанных формах и изолированном менингите (ранняя диагностика затруднена); максимальная выраженность — на 2–3 сутки (пик воспаления мозговых оболочек).

Особенности у младенцев: диссоциация симптомов (несоответствие между тяжестью состояния и выраженностью признаков).

Наиболее информативные признаки для детей первого года жизни:

• стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка (повышение внутричерепного давления);
• ригидность затылочных мышц (напряжение мышц шеи — классический менингеальный симптом).

Вывод: комплексное физикальное обследование при подозрении на МИ позволяет своевременно выявить жизнеугрожающие признаки (геморрагическую сыпь, нарушение сознания, микроциркуляторные расстройства), оценить тяжесть состояния и начать неотложную терапию.

4. Лабораторные диагностические исследования

1. Общий (клинический) анализ крови развёрнутый

• Цель: выявление признаков бактериальной инфекции (неспецифическое, но обязательное исследование при подозрении на ГМИ).
• Диагностические маркеры:
• лейкопения или лейкоцитоз, выходящие за возрастные референсные значения (указывают на воспалительный процесс);
• нейтрофильный сдвиг (подтверждает бактериальную природу заболевания).
• Значение при отсутствии бактериологического подтверждения: в сочетании с типичной клинической картиной (острейшее начало, лихорадка, геморрагическая сыпь) воспалительные изменения в анализе крови могут служить основанием для постановки клинического диагноза.

2. Развёрнутое биохимическое обследование (биохимический анализ крови)

• Цель: диагностика органной дисфункции, оценка степени поражения органов и систем, контроль эффективности терапии (позволяет выявить метаболические нарушения, поражение печени, почек и других органов).

3. Исследование кислотно‑основного состояния и газов крови

• Цель: оценка дыхательной недостаточности и степени тканевой гипоперфузии (помогает выявить гипоксию, ацидоз и другие критические нарушения метаболизма).

4. Определение уровней С‑реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (ПКТ) в крови

• Маркеры бактериальной инфекции:
• СРБ > 2 стандартных отклонений от нормы;
• ПКТ > 2 нг/мл

(в острый период ГМИ оба показателя обычно превышают норму в десятки раз).

• Особенности:
• ПКТ более специфичен для оценки эффективности антибактериальной терапии — его нормализация может служить основанием для её завершения (в отличие от СРБ);
• повышенный уровень СРБ может сохраняться даже при нормализации ПКТ (может быть связан с местными воспалительными реакциями небактериальной природы или аутоиммунными процессами).

5. Исследование показателей гемостаза

• Методы: определение длительности кровотечения, времени свёртываемости крови, коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза).
• Цель: диагностика ДВС‑синдрома (характерного осложнения ГМИ) и оценка эффективности его коррекции.
• Значение: параметры гемостаза меняются в соответствии со стадиями ДВС‑синдрома, что позволяет отслеживать динамику и корректировать лечение.

6. Микроскопическое и биохимическое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)

• Показания: подозрение на смешанную форму ГМИ или менингококковый менингит (ММ).
• Методы:
• микроскопическое исследование (подсчёт клеток в счётной камере, определение цитоза);
• биохимическое исследование (определение уровня белка, глюкозы, натрия, хлоридов, лактата).
• Условия проведения: спинномозговая пункция (СП) выполняется при отсутствии противопоказаний (Приложение А3.10), либо после стабилизации состояния пациента.
• Особенности у детей первого года жизни: исследование ЦСЖ показано всем пациентам с ГМИ (из‑за отсутствия специфических менингеальных проявлений).
• Оцениваемые параметры:
• качественные (цвет, прозрачность);
• количественные (плеоцитоз с определением клеточного состава, уровни белка, глюкозы, натрия, хлоридов).
• Характерные изменения при ММ:
• нейтрофильный плеоцитоз;
• повышение уровня белка;
• снижение уровня глюкозы;
• в первые часы заболевания или при позднем проведении СП плеоцитоз может быть смешанным.
• Дифференциальная диагностика: уровень лактата в ЦСЖ повышается при бактериальных менингитах (но диагностическая ценность снижается после введения антибиотика).

7. Микробиологическое (культуральное) исследование слизи с задней стенки глотки и слизистой носа на Neisseria meningitidis

• Цель: верификация этиологического диагноза назофарингита и установление носительства N. meningitidis.
• Ограничения: при генерализованных формах ГМИ обнаружение менингококка на слизистых носоглотки без его выявления в стерильных жидкостях (кровь, ликвор, синовиальная жидкость) не подтверждает диагноз ГМИ, но важно для выбора антибактериальной терапии (АБТ).

8. Микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность

• Цель: этиологическая верификация заболевания («золотой стандарт» диагностики).
• Оптимальные условия: забор крови должен проводиться максимально быстро после поступления пациента в стационар и до начала АБТ.
• Значимость: особенно важно при наличии противопоказаний к спинномозговой пункции.
• Ограничение: отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии (особенно если пациенту уже вводили антибиотики).

9. Микробиологическое (культуральное) исследование (посев) цереброспинальной жидкости

• Показания: подозрение на смешанную форму ГМИ или ММ.
• Цель: верификация этиологии заболевания и оценка чувствительности патогена к антибактериальным препаратам.

10. Молекулярно‑биологическое исследование крови и ЦСЖ на Neisseria meningitidis методом ПЦР

• Метод: амплификация нуклеиновых кислот (определение ДНК менингококка в крови и ЦСЖ).
• Цель: установление этиологии заболевания.
• Преимущества: высокая чувствительность и специфичность, быстрое получение результатов.
• Мультиплексное ПЦР‑тестирование ликвора:
• экспресс‑диагностика (60 минут);
• одновременная идентификация широкого спектра патогенов (14 возбудителей, включая N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, вирусы герпеса, энтеровирусы и др.);
• высокая совокупная чувствительность (94,2%) и специфичность (99,8%).

11. Реакция агглютинации латекса (РАЛ) в ЦСЖ

• Цель: экспресс‑диагностика ГМИ (вспомогательный метод).
• Определяемые антигены: N. meningitidis (серотипы A, B, C, Y/W135), пневмококки, гемофильная палочка.
• Ограничения: возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты (требуется подтверждение культуральными и молекулярными методами).

12. Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости на Neisseria meningitidis

• Метод: исследование нативного мазка ЦСЖ, окрашенного по Граму.
• Цель: ориентировочная этиологическая диагностика.
• Результат: обнаружение характерных Грам‑отрицательных диплококков позволяет начать специфическую терапию, но не является окончательным подтверждением диагноза (требуются дополнительные исследования).

Критерии установления диагноза:

• Достоверный диагноз МИ: сочетание типичных клинических проявлений (локализованная или генерализованная форма) с выделением культуры менингококка при культуральном исследовании стерильных жидкостей (кровь, ликвор, синовиальная жидкость) либо обнаружением ДНК (ПЦР) или антигена (РАЛ) в крови или ЦСЖ.
• Вероятный диагноз ГМИ: характерная клинико‑лабораторная картина при отрицательных результатах бактериологического обследования (острое начало, ССВР, геморрагическая сыпь, воспалительные изменения в гемограмме, повышение СРБ и ПКТ).
• Менингококковый менингит: диагноз правомочен только при выявлении плеоцитоза (нейтрофильного или смешанного) в сочетании с выделением культуры, ДНК или антигена менингококка в ЦСЖ или крови (у недоношенных детей и пациентов с иммунодефицитами возможен невысокий плеоцитоз при наличии бактерий в ЦСЖ).

4.1. Приложение А3.10 Противопоказания для проведения спинномозговой пункции

1. Нарушение уровня сознания

• Критерий: шкала комы Глазго (ШКГ) менее 9 баллов либо флюктуирующее сознание (колебания уровня бодрствования).
• Обоснование: указывает на выраженное угнетение ЦНС, что повышает риск дислокации структур мозга при изменении давления ликвора во время пункции.

2. Сочетание относительной брадикардии и гипертензии

• Проявления: замедление частоты сердечных сокращений на фоне повышенного артериального давления.
• Обоснование: признак нарастающей внутричерепной гипертензии (ВЧГ), при которой пункция может спровоцировать вклинение ствола мозга.

3. Очаговая неврологическая симптоматика

• Примеры: парезы, нарушения чувствительности, асимметрия рефлексов, глазодвигательные нарушения.
• Обоснование: может свидетельствовать о наличии объёмного процесса или очагового поражения мозга; пункция повышает риск дислокационного синдрома.

4. Судороги

• Состояние: текущие или недавно перенесённые судорожные приступы.
• Обоснование: судорожная активность отражает тяжёлое поражение ЦНС; манипуляция может спровоцировать повторный приступ или усугубить отёк мозга.

5. Нестабильная гемодинамика

• Признаки: резкие колебания артериального давления, тахикардия/брадикардия, признаки шока.
• Обоснование: организм не способен поддерживать адекватную перфузию органов; пункция может дестабилизировать состояние.

6. Нарушения зрачковых реакций

• Симптомы: неадекватная реакция зрачков на свет, синдром «кукольных глаз» (отсутствие содружественного поворота глаз при повороте головы).
• Обоснование: признаки поражения ствола мозга; проведение пункции опасно из‑за риска усугубления дислокации.

7. Септический шок

• Состояние: тяжёлая системная реакция на инфекцию с полиорганной недостаточностью.
• Обоснование: манипуляция может усилить гемодинамическую нестабильность и ухудшить прогноз.

8. Прогрессирующая геморрагическая сыпь

• Признак: быстрое появление и распространение элементов сыпи, особенно с тенденцией к слиянию.
• Обоснование: свидетельствует о прогрессирующем ДВС‑синдроме; пункция повышает риск массивного кровотечения в области прокола или внутричерепного кровоизлияния.

9. Нарушения гемостаза

• Патологии: врождённые или приобретённые коагулопатии, тромбоцитопатии.
• Обоснование: повышенная кровоточивость увеличивает риск геморрагических осложнений в месте пункции или в субарахноидальном пространстве.

10. Тромбоцитопения

• Критерий: уровень тромбоцитов менее 100×109/л.
• Обоснование: снижение количества тромбоцитов ухудшает свёртываемость крови, что повышает вероятность кровотечения при пункции.

11. Антикоагулянтная терапия

• Условия: приём прямых или непрямых антикоагулянтов (варфарин, гепарин, новые оральные антикоагулянты и т. д.).
• Обоснование: медикаментозное подавление свёртывания крови увеличивает риск геморрагических осложнений.

12. Локальная инфекция в зоне пункции

• Проявления: гнойное воспаление кожи, подкожной клетчатки, миозит в области поясничного отдела позвоночника.
• Обоснование: риск занесения патогенов в субарахноидальное пространство с развитием бактериального менингита.

13. Дыхательная недостаточность

• Признаки: одышка, цианоз, гипоксия по данным пульсоксиметрии, необходимость респираторной поддержки.
• Обоснование: состояние требует первоочерёдной стабилизации газообмена; пункция может усугубить гипоксию и дестабилизировать пациента.

Особые условия транспортировки

При нарастающей внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или отёке головного мозга (ОГМ):

• Требование: госпитализация или транспортировка должны осуществляться только бригадой РКЦ (реанимационно-консультативного центра), н. РКЦ ГАУЗ "Челябинская областная детская клиническая больница".
• Обязательное условие: проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) во время перемещения.
• Цель: минимизация риска жизнеугрожающих состояний (дислокация мозга, остановка дыхания) за счёт поддержания адекватной оксигенации и контроля ВЧД.

5. Инструментальные диагностические исследования

1. Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (Эхо‑КГ)

• Показания: всем пациентам с ГМИ (для выявления поражений сердца).
• Цель: выявить признаки поражения сердца (миокарда, проводящей системы), характерные для ГМИ.
• Значение результатов:
• оценка сократительной способности миокарда и сердечного выброса (учитываются при оценке степени выраженности септического шока — СШ);
• коррекция проводимой терапии на основе полученных данных (позволяет подобрать оптимальную тактику ведения пациента).

2. Рентгенография органов грудной клетки

• Показания:
• все пациенты с ГМИ;
• подозрение на пневмонию;
• пациенты ОРИТ, требующие центрального сосудистого доступа (для контроля стояния центрального сосудистого катетера).
• Цели:
• дифференциальная диагностика с воспалительными заболеваниями лёгких (в т. ч. пневмонией);
• контроль постановки центрального сосудистого катетера (подтверждение корректного расположения катетера).

3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга

• Показания: дети с подозрением на бактериальный гнойный менингит (БГМ).
• Цель: оценка состояния церебральных структур.
• Выявляемые изменения:
• степень выраженности отёка головного мозга (сужение ликворных пространств);
• признаки смещения срединных структур головного мозга;
• косвенные признаки бактериального менингита;
• интракраниальные осложнения бактериального менингита.
• Особенности: наиболее информативно у детей до 1 года при открытом большом родничке (обеспечивает лучший доступ для визуализации).

4. УЗИ органов брюшной полости, почек и надпочечников

• Показания: пациенты с ГМИ.
• Цель: комплексная оценка состояния внутренних органов.
• Выявляемые патологии:
• наличие жидкости в брюшной полости (асцит);
• кровоизлияния в надпочечники (опасное осложнение ГМИ).

5. УЗИ головного мозга и допплерография

• Показания:
• смешанные формы МИ и менингококковый менингит (ММ) — УЗИ головного мозга и транскраниальная допплерография артерий (мониторинг);
• клинические признаки нарушений кровотока — допплерография сосудов (артерий и вен) нижних конечностей.
• Цель: оценить нарушения кровотока:
• церебрального (на фоне отёка головного мозга);
• периферического (из‑за падения АД при СШ и ДВС‑синдроме).

6. УЗИ глазного яблока для оценки ширины зрительного нерва

• Показания: подозрение на менингит у пациентов с ГМИ.
• Цель: мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и отёка головного мозга (ОГМ).
• Диагностические признаки:
• утолщение зрительного нерва с оболочками (при ВЧГ);
• нарастание толщины нерва и стёртость его очертаний (при прогрессировании ОГМ).
• Значение: мониторинг в динамике позволяет оценить эффективность терапии, направленной на нормализацию ВЧД и купирование ОГМ.

7. Офтальмоскопия

• Показания: подозрение на БГМ перед проведением спинномозговой пункции (СП).
• Цель: выявление косвенных признаков ВЧГ и ОГМ.
• Роль в диагностике: данные офтальмоскопии учитываются при определении показаний и противопоказаний к СП.
• Ограничение: отсутствие изменений на глазном дне не исключает ОГМ (при стремительном развитии клинические проявления опережают появление характерной офтальмоскопической картины).

8. Электроэнцефалография (ЭЭГ)

• Показания: случаи ГМИ, сопровождающиеся:
• развитием ОГМ;
• судорогами;
• энцефалопатией.
• Цель: оценка биоэлектрической активности головного мозга.
• Диагностическая ценность:
• выраженность нарушений активности (косвенно указывает на отёк мозга);
• локальные изменения (свидетельствуют об очаговых поражениях — энцефалит, инсульт);
• паттерны эпилептиформной активности (позволяют назначать или корректировать противосудорожную терапию).

9. Исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП)

• Показания: пациенты с ММ.
• Цель: раннее выявление повреждения слуховых анализаторов.
• Задачи:
• выявление на ранних сроках повреждения слухового анализатора (может развиться на фоне ГМИ и ММ);
• оценка состояния стволовых структур головного мозга.

10. Электронейромиография (ЭНМГ)

• Показания: пациенты с ГМИ:
• длительно (более 5 суток) находившиеся на ИВЛ;
• отсутствие самостоятельного эффективного дыхания после стабилизации состояния;
• двигательные нарушения после отлучения от аппарата ИВЛ.
• Цель: выявление признаков полинейропатии критических состояний (ПНПКС).
• Обоснование: риск ПНПКС высок у больных с сепсисом или длительно сохраняющимися проявлениями ССВР, находящихся на ИВЛ более 5–7 суток (нарушения периферической нервной системы могут затруднять отлучение от ИВЛ).

11. Компьютерная томография (КТ) и магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга

• Показания:
• очаговая неврологическая симптоматика, не наблюдавшаяся до начала заболевания;
• затяжное течение менингита с отсутствием санации ЦСЖ на фоне эффективной in vitro антибактериальной терапии.
• Условия проведения: только у больных со стабильной гемодинамикой (из‑за технических и клинических ограничений методов).
• Возможности:
• оценка состояния интракраниальных структур;
• выявление зон поражения вещества мозга, их размера и расположения;
• диагностика осложнений.
• Сравнительные особенности:
• КТ: предпочтительна для исключения вторичной природы бактериальных гнойных менингитов (БГМ) (посттравматической, при заболеваниях ЛОР‑органов); быстрое исследование, возможность проведения пациентам на ИВЛ без специальной немагнитной аппаратуры;
• МРТ: более детальная оценка ткани мозга и церебральных сосудов, но требует специальной аппаратуры и занимает больше времени.

Вывод: инструментальные методы диагностики при ГМИ позволяют не только объективизировать тяжесть состояния пациента, но и своевременно выявлять специфические осложнения, что критически важно для выбора оптимальной тактики лечения и улучшения прогноза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Дифференциальная диагностика при экзантеме

• Показания: наличие экзантемы (кожной сыпи).
• Цель: отличить ГМИ от других заболеваний с похожей сыпью.
• Заболевания для дифференциации: инфекционные и неинфекционные патологии с геморрагической и пятнисто‑папулёзной сыпью (подробный перечень — в Приложении А3.11).

2. Дифференциальная диагностика при плеоцитозе в ЦСЖ

• Показания: выявление плеоцитоза (повышенного числа клеток) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
• Цель: исключить иные причины изменений в ЦСЖ.
• Заболевания для дифференциации:
• менингиты различной этиологии (бактериальные, вирусные, грибковые и др.);
• неинфекционные заболевания, сопровождающиеся плеоцитозом (например, аутоиммунные процессы, опухоли ЦНС и т. п.).

Приложение А.3.11 Дифференциальная диагностика менингококцемии с другими заболеваниями, протекающими с кожными высыпаниями

1. Менингококцемия

• Начало: острое (внезапное развитие симптомов).
• Температура: высокая, 38–39 ∘C (выраженная лихорадка).
• Интоксикация: выраженная (резкое ухудшение общего состояния, слабость, головная боль, миалгии).
• Время появления сыпи: через несколько часов после начала болезни, не одномоментно (сыпь прогрессирует в течение короткого времени).
• Расположение сыпи: наружные поверхности бёдер, голеней, низ живота, лицо (начинается с конечностей, распространённая локализация).
• Характер сыпи: типичная геморрагическая, звёздчатая, не исчезающая при надавливании; возможна розеолёзная, папулёзная (геморрагический компонент — ключевой диагностический признак).
• Прочие симптомы: артриты, миокардит, при тяжёлых формах — кровотечение из внутренних органов (системное поражение органов и тканей).
• Картина крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ; при тяжёлых формах — нарушение свёртывающей системы (признаки бактериального воспаления и ДВС‑синдрома).

2. Грипп с геморрагическим синдромом

• Начало: острое (резкое начало с быстрым развитием симптомов).
• Температура: высокая, 38–39 ∘C (типичная для гриппа лихорадка).
• Интоксикация: выраженная (сильная слабость, ломота в теле, головная боль).
• Время появления сыпи: на 2–3‑й день болезни (позже, чем при менингококцемии).
• Расположение сыпи: шея, плечевой пояс (преимущественно верхняя часть тела).
• Характер сыпи: мелкоточечная, петехиальная (мелкие кровоизлияния, менее массивные, чем при менингококцемии).
• Прочие симптомы: катар верхних дыхательных путей, ларингит (респираторные проявления — ведущие).
• Картина крови: лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения; СОЭ нормальная или несколько повышенная (типичные для вирусной инфекции изменения).

3. Корь

• Начало: острое (бурное начало с лихорадкой).
• Температура: умеренно высокая (лихорадка менее выражена, чем при бактериальных инфекциях).
• Интоксикация: умеренная, в тяжёлых случаях — выраженная (зависит от тяжести течения).
• Время появления сыпи: с 4–5‑го дня болезни, поэтапно (последовательное распространение сыпи).
• Расположение сыпи: вначале — лицо, шея; на следующий день — туловище, затем — конечности (характерная динамика распространения).
• Характер сыпи: пятнистая, пятнисто‑папулёзная, склонная к слиянию (крупные пятна, образующие конгломераты).
• Прочие симптомы: катар дыхательных путей, конъюнктивит, энантема на слизистой твёрдого нёба, пятна Бельского‑Филатова‑Коплика (патогномоничные признаки кори).
• Картина крови: в фазе высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцитопения (вирусное поражение кроветворения).

4. Краснуха

• Начало: острое (быстрое развитие симптомов).
• Температура: невысокая или отсутствует (лихорадка не является ведущим признаком).
• Интоксикация: мало выраженная (общее состояние страдает незначительно).
• Время появления сыпи: с 1‑го дня болезни одномоментно (одновременное появление сыпи по всему телу).
• Расположение сыпи: больше на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах (типичная локализация).
• Характер сыпи: мелкопятнистая, розеолёзная (мелкие пятна розового цвета).
• Прочие симптомы: увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов (характерный признак краснухи).
• Картина крови: лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки (вирусные изменения в гемограмме).

5. Скарлатина

• Начало: острое (внезапное начало с интоксикацией).
• Температура: от субфебрильной до высокой (вариабельность лихорадки).
• Интоксикация: от лёгкой до выраженной (зависит от формы заболевания).
• Время появления сыпи: с 1–3‑го дня болезни, одномоментно (быстрое распространение сыпи).
• Расположение сыпи: по всему телу со сгущением в кожных складках (особенно в естественных складках кожи).
• Характер сыпи: мелкоточечная на фоне гиперемированной кожи, редко петехиальная («скарлатинозная» сыпь).
• Прочие симптомы: ангина, шейный лимфаденит, «скарлатинозное» лицо, «малиновый» язык (типичные признаки скарлатины).
• Картина крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, умеренно повышенная СОЭ (бактериальное воспаление).

6. Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)

• Начало: подострое или постепенное, часто после ОРВИ (медленное развитие, связь с предшествующей инфекцией).
• Температура: в большинстве случаев отсутствует (лихорадка нетипична).
• Интоксикация: не характерна (общее состояние обычно не страдает).
• Время появления сыпи: с 1–2‑го дня болезни (раннее появление геморрагий).
• Расположение сыпи: на передней поверхности туловища, сгибательных поверхностях конечностей (распространённая, но не строго локализованная).
• Характер сыпи: полиморфная геморрагическая — от мелких петехий до крупных экхимозов (разная степень тяжести кровоизлияний).
• Прочие симптомы: внутримышечные гематомы, кишечное кровотечение, положительный симптом Румпель‑Леде (признаки кровоточивости).
• Картина крови: тромбоцитопения, удлинение времени свёртывания крови, нарушение ретракции сгустка (прямые признаки нарушения гемостаза).

7. Болезнь Шёнлейн‑Геноха (геморрагический васкулит)

• Начало: подострое или острое (может начинаться как постепенно, так и внезапно).
• Температура: в большинстве случаев отсутствует (лихорадка не является обязательным признаком).
• Интоксикация: не характерна (состояние может ухудшаться за счёт органных поражений).
• Время появления сыпи: с 1–3‑го дня болезни (раннее развитие кожных проявлений).
• Расположение сыпи: симметрично на разгибательных поверхностях конечностей с концентрацией в области суставов (типичная локализация при васкулите).
• Характер сыпи: папулёзная, эритематозная, уртикарная, меняющая окраску по типу «синяка» (динамичное изменение цвета элементов).
• Прочие симптомы: боль в животе, рвота, стул с кровью, примесь крови в моче, отёки суставов; часто рецидивы (системное поражение сосудов с вовлечением ЖКТ, почек, суставов).
• Картина крови: изредка лейкоцитоз (воспалительные изменения не являются ведущими).

Вывод: дифференциальная диагностика менингококцемии требует учёта не только характера сыпи, но и сроков её появления, локализации, сочетания с другими симптомами и данными лабораторных исследований. Ключевыми отличиями менингококцемии являются острое начало, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, раннее появление геморрагической звёздчатой сыпи и характерные изменения в анализе крови.