Ученые приступили к разгадке тайны старения мозга.
Открытие может стать основой для будущих клинических испытаний и разработки новых методов лечения, направленных на сохранение памяти и когнитивного здоровья в пожилом возрасте.
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сделали прорывное открытие, которое может изменить подход к лечению возрастных нарушений памяти и когнитивных функций. В центре их внимания оказался гиппокамп — ключевая область мозга, отвечающая за обучение и память.
Специалисты обнаружили, что белок FTL1 становится одним из главных факторов старения мозга, влияя на структуру и работу нейронов, пишет ScienceDaily.
Чтобы выявить механизмы возрастных изменений, команда провела масштабный анализ генов и белков гиппокампа у мышей разного возраста. В результате среди сотен исследованных молекул только FTL1 стабильно отличался у молодых и старых животных: у пожилых мышей его уровень был значительно выше.
Одновременно с этим у них наблюдалось снижение количества связей между нейронами и ухудшение результатов в когнитивных тестах, что напрямую связано с возрастным ухудшением памяти.
Для проверки причинно-следственной связи ученые искусственно повысили уровень FTL1 у молодых мышей. Эффект оказался поразительным: мозг этих животных начал напоминать мозг старых особей — нейронные сети стали менее разветвленными, а поведение мышей указывало на когнитивные нарушения.
В лабораторных условиях нервные клетки с избыточным FTL1 формировали упрощённые структуры, теряя свои сложные разветвлённые отростки, характерные для здоровых клеток.
Самым неожиданным и обнадеживающим результатом стало то, что снижение уровня FTL1 у старых мышей приводило к восстановлению когнитивных функций.
У животных увеличивалось количество связей между клетками мозга, а результаты тестов на память значительно улучшались. По словам экспертов, это не просто отсрочка или предотвращение симптомов, а реальное обращение вспять возрастных нарушений.
Дальнейшие эксперименты показали, что FTL1 влияет не только на структуру нейронов, но и на энергетический обмен в клетках мозга.
У старых мышей с высоким уровнем этого белка замедлялся клеточный метаболизм в гиппокампе. Однако обработка клеток соединением, ускоряющим метаболизм, позволяла предотвратить негативные эффекты FTL1.
Это открытие указывает на новые возможности для разработки терапии, направленной на поддержание энергетического баланса мозга.
Таким образом, полученные данные открывают перспективы для создания препаратов, способных противодействовать воздействию FTL1 и замедлять или даже обращать вспять возрастные изменения в мозге! (Источник: Hi-Tech Mail)