Ученые из стоматологического колледжа Нью-Йоркского университета обнаружили механизм, позволяющий активировать бурую жировую ткань для борьбы с ожирением. Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале Nature Communications, ключевую роль в этом процессе играет белок SLIT3. Он отвечает за формирование внутренней инфраструктуры жировой ткани – кровеносных сосудов и нервных окончаний, без которых невозможна эффективная переработка калорий в тепло.
В отличие от распространенного белого жира, который накапливает избыточную энергию, бурый жир выполняет специализированную функцию термогенеза. Под воздействием холода он начинает активно потреблять глюкозу и липиды, превращая их в тепловую энергию. По словам руководителя исследования Фарназ Шамси, бурый жир работает как «метаболический сток», который вытягивает питательные вещества из организма и препятствует их накоплению в виде жировых отложений.
Биологи установили, что для эффективной работы ткани недостаточно простого наличия клеток бурого жира. Им требуется развитая сеть коммуникаций: нервные волокна для приема сигналов головного мозга и сосуды для доставки кислорода и распределения тепла по телу. Эксперименты на клетках человека и лабораторных мышей показали, что белок SLIT3 расщепляется ферментом BMP1 на два отдельных фрагмента. Каждый из них выполняет свою независимую задачу: один стимулирует рост сосудов, а другой поддерживает развитие нервных окончаний.
Исследователи также идентифицировали рецептор PLXNA1, который связывается с одним из фрагментов белка и регулирует развитие нервной структуры. Опыты подтвердили, что отсутствие белка SLIT3 или этого рецептора делает организм крайне чувствительным к холоду из-за деградации систем обеспечения бурого жира. Анализ образцов тканей более 15 тысяч человек показал, что активность соответствующего гена напрямую связана со здоровым состоянием жировой ткани и чувствительностью к инсулину у людей с метаболическими нарушениями.
Это открытие предлагает альтернативный подход к терапии ожирения. Если современные распространенные препараты, такие как агонисты рецепторов ГПП-1, работают преимущественно за счет подавления аппетита, то воздействие на белок SLIT3 позволит увеличить расход энергии самим организмом. Ученые полагают, что стимуляция этого сигнального пути поможет организму эффективнее сжигать нутриенты, замедляя развитие метаболических заболеваний.