При шизофрении нарушается робота мозга на клеточном и молекулярном уровнях. Разберем основные механизмы.
1.ДИСБАЛАНС НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ
Главный <<участнии>> сбоев:
.ДОФАМИН. Его избыток в стриатуме связан спозитивными симптомами
(галлюцинациями, бредом) из-за
гиперфункции мезолимбической системы.
. ГЛУТАМАТ. Гипофункция NMDA-рецепторов нарушает обучение,рабочую память и внимание
. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота).
Повреждение ГАМК-ергических ихтернейронов приводит к дисбалансу возбуждения и торможения в мозге,влияя на когнитивные функции.
2. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕЙРОНОВ И СИНАПСОВ
Наблюдаются:
. дезорганизация синаптических связей:
. атрофия и дегенеративные изменения нейронов (уменьшение размеров,сокращение количества);
. аномалии дендритов и шипиков (набухание, отсутствия микротрубочек);
. нарушения миграции нейронов в височной доле и префронтальной коре.
3. ПРОБЛЕМЫ С МИЕЛИНИЗАЦИЕЙ
. нарушается регуляция образования миелина, особенно в лобной доле;
. снижается количество олигодендроцитов (клеток, производящих миелин);
. это ухудшает координацию работы нейронных систем и ведет к когнитивным нарушениям.
4. ДИСФУНКЦИЯ ПРЕФРОНТАЛЬНОЙ КОРЫ
Префронтальная кора отвечает за планирование,рабочую память, внимание и контроль поведения. При шизофрении:
. она гипоактивирована (снижена активность);
. падает локальный кровоток при когнитивной нагрузке;
. нарушены связи с другими областями мозга (например, с височными долями), что искажает восприятие собственных мыслей и действий.
5. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
. Нейровоспаление. Активированная микроглия выделяет провоспалительные цитокины, повреждающие нейроны.
. НАРУШЕНИЯ ПРУНИНГ. Избыточный или недостаточный <<отсев>>ненужных нейронных связей приводит к дисфункциональным сетям и искажению обработки информации.