Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз - синдром, обусловленный действием избыточным количеством тиреоидных гормонов на ткани-мишени.
Клинические проявления тиреотоксикоза
• Со стороны ЦНС
повышенная возбудимость
эмоциональная лабильность
плаксивость
повышенная потливость
нарушение сна
тремор конечностей
дрожь в теле
постоянное чувство жара
снижение памяти и интеллекта
• Со стороны сердечно-сосудистой системы
тахикардия
пароксизмальная форма мерцательной аритмии или фибрилляции предсердий
постоянная форма мерцательной аритмии или фибрилляции предсердий
тиреотоксическая кардиомиодистрофия
дилятационная кардиомиопатия
• Изменения со стороны ЖКТ
учащенный стул
склонность к диарее
токсический гепатит
тиреотоксическая миопатия
• Прочие
резкая потеря массы тела и мышечной массы
снижение потенции
нарушения менструального цикла
остеопороз
светобоязнь
гипокортицизм
Классификация тиреотоксикоза
По причине
• Первичный
Диффузный токсический зоб
Функциональная автономия щитовидной железы
Тиреотоксикоз при тиреоидитах
• Вторичный
Медикаментозный
Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
Амиодароновый
Аденома гипофиза
Тератома яичников
Другие причины
По степени тяжести
• Легкий
Уровень ТТГ снижен, уровень тиреоидных гормонов верхненормальный или незначительно повышен. Клинические проявления только со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы, выражены незначительно.
• Средний
Уровень ТТГ снижен, уровень тиреоидных гормонов стабильно повышен. Нарастание клинических проявлений, резкая потеря массы тела до 10-15 кг.
• Тяжелый
Уровень ТТГ резко снижен (ТТГ практически не вырабатывается), уровень тиреоидных гормонов значительно повышен. Больной выраженно кахексичен, все клинические проявления тиреотоксикоза
значительно выражены , частые тиротоксические кризы. Длительное отсутствие лечения ведет к формированию необратимых изменений в организме и гибели больного.
Тиреотоксический криз
Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе - тяжелом осложнении, представляющем угрозу жизни больного. При кризе уменьшается
связывание тиреоидных гормонов и увеличивается циркуляция свободных форм Тз и Т4.
Клинические проявления тиреотоксического криза:
• резкое нарастание симптомов тиреотоксикоза
• спутанность сознания
• гиперемия лица
• тахиаритмия
• тахипоноэ
• гектическая гипертермия
• тошнота
• рвота
• диарея
Больные подлежат лечению в условиях отделения интенсивной терапии или реанимации.
Основные принципы лечения тиреотоксического криза:
• торможение синтеза и освобождения тиреоидных гормонов тиреостатиками
• блокаде периферических эффектов тиреоидных гормонов антагонистами
бета-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, атенолол, бисопролол)
• торможение периферической конверсии T4 в Т3 глюкокортикоидами
• выведению избытка
тиреоидных гормонов из циркуляции путем форсированного диуреза,
плазмафереза, перитонеального диализа, экстракорпоральной перфузии или плазмаперфузии.
• симптоматическое лечение
гипертермии
тахиаритмии
диареи
других проявления
Узловой токсический зоб
Характеризуется узлом (или несколькими узлами) в ЩЖ, которые выпали из-под регулирующего влияния ТТГ на продукцию тиреоидных гормонов и автономно, в большом количестве продуцирует тиреоидные гормоны. В этом случае говорят о токсической аденоме ЩЖ, а данное состояние носит название функциональной автономии ЩЖ (болезнь Пламмера).
В клинической картине заболевания присутвуют как симптомы тиреотоксикоза, так и симптомы характерные для узлового зоба. В редких случаях функциональная автономия ЩЖ может протекать без наличия узловых образований.
Обычно тиреотоксикоз при функциональной автономии ЩЖ легкой или средней степени тяжести.
При сцинтиграфии ЩЖ автономно-функционирующий узел будет захватывать гораздо большее количество радиофармпрепарата, чем окружающая ткань ЩЖ. Такой узел называют «горячим» узлом.
Лечение:
Консервативное лечение при функциональной автономии ЩЖ не является радикальным и проводится с целью купирования тиреотоксикоза при подготовке к хирургическому лечению. Используются те же препараты и схемы лечения как при лечении ДТЗ (см. ниже).
Радикальное лечение функциональной автономии ЩЖ хирургическое, в редких случаях для радикального лечения используют лечение радиоактивным йодом и малоинвазивные методы.
Лекарственными препаратами (тиреостатиками) можно добиться купирования симптомов тиреотоксикоза, но отмена препаратов приведет к возобновлению симптоматики. Учитывая, что тиреостатические препараты достаточно токсичны, длительный прием тиреостатиков не является разумной альтернативной радикальному
хирургическому вмешательству при отсутствии абсолютных противопоказаний.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Флаяни, болезнь Перри) - аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка тиреостимулирующих иммуноглобулинов, имитирующих действие ТТГ и приводящего к увеличению объема щитовидной железы, избыточной выработке тиреоидных гормонов и развитию
тиреотоксикоза.
Уникальность ДТЗ - при любом аутоиммунном заболевании орган-мишень разрушается вырабатываемыми против него антителами. При ДТЗ, мишенью в ЩЖ являются рецепторы ТТГ, но продуцируемые иммунной системой антитела не разрушают ЩЖ, а по капризу Природы взаимодействуют с рецепторами ТТГ точно так же как ТТГ, стимулируя ЩЖ к росту и продукции гормонов.
Этиология: по этиологии ДТЗ является органоспецифическим заболеванием с полигенным типом наследования, с участием генов главной системы гистосовместимости. У некоторых больных ДТЗ ассоциирован с другими органоспецифическими аутоиммунными синдромами. Пусковым фактором, вслед за которым развивается клиническая картина заболевания у большинства больных (50 - 80 %) является психическая травма, респираторные инфекции, обострение хронического тонзиллита, избыточная инсоляция.
Клиническая картина
Заболевание развивается остро или постепенно, обычно формы с острым началом в дальнейшем приобретают хроническое течение. Женщины заболевают в 7- 10 раз чаще мужчин. Развитие заболевания может произойти в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на возраст от 20-40 лет. Главные клинические проявления ДТЗ связаны с синдромом тиреотоксикоза и патологическими изменениями органа зрения, которое наблюдается более чем у 50 % больных ДТЗ и характеризуется экзофтальмом и рядом других симптомов. В настоящее время поражение органа зрения, наблюдаемое при ДТЗ, рассматривается как самостоятельная нозологическая единица и носит название эндокринной офтальмопатии (ЭОП, см. ниже). При зобах большого размера может развиваться компрессия органов шеи и средостения.
Дифференциальный диагноз ДТЗ
На ранних стадиях ДТЗ дифференциальный диагноз проводится с невротическими расстройствами
и психосоматическими заболеваниями. Также дифференциальный с тиреотоксикозом при функциональной автономии ЩЖ. Патогмоничным для ДТЗ является наличие в крови антител к рецепторам ТТГ. При манифестации заболевания клиническая картина и признаки заболевания ярко выражены.
Лечение ДТЗ
• Консервативное
• Лечение радиоактивным йодом
• Хирургическое
Консервативное лечение
Лечение ДТЗ патогенетическое и симптоматическое.
Патогенетическое лечение основано на применении тиреостатических препаратов (тиреостатиков) которые блокируют систему пероксидаз и тем самым препятствуют выработке тиреоидных гормонов. Симптоматическое лечение направлено на устранение клинических проявлений тиреотоксикоза. Непосредственно на аутоиммунный процесс, лечение ни коим образом не направленно. Проводя лечение тиреостатиками, мы рассчитываем на самопроизвольное прекращение аутоиммунного процесса. Консервативное лечение позволяет добиться излечения у 50 % пациентов.
Тиреостатики
• Препараты на основе пропилтиоурацилла
• Препараты на основе тиамазола
Тиреостатики обладают гепатотоксичностью, поэтому лечение тиреостатиками не рекомендовано более сроком более чем 1,5 года.
Одним из частых побочных эффектов применения тиреостатиков является развитие агранулоцитоза. Поэтому лечение должно проводиться под контролем показателей лейкоцитарной формулы. Развитие агранулоцитоза и других побочных явлений - показание для отмены тиреостатиков.
Лечение начинают с больших доз. При лечении тиреостатиками через 2-4 недели от начала лечения удается достичь эутиреоидного состояния. Следует понимать, что отмена тиреостатиков приведет к возобновлению тиреотоксикоза. Существует и другая проблема, продолжение лечения, когда продукция тиреоидных гормонов полностью заблокирована, приводит к развитию гипотиреоза, что в свою очередь вызовет повышенную продукцию ТТГ и усиленную стимуляцию ЩЖ, работу которой мы хотим заблокировать. С целью профилактики развития гипотиреоза можно уменьшить дозу тиреостатиков, а также, для поддержания нормального уровня тиреоидных гормонов крови назначить прием таблетированного левотироксина (гормон Т4). Таким образом один из основных принципов лечения тиреостатиками формулируется как «блокируй и замещай». С одной стороны, мы тиреостатиками заблокировали полностью продукцию тиреоидных гормонов, с другой, не допускаем развития гипотиреоза добавив в схему лечения левотироксин.
Симптоматическое лечение
• Высококалорийная диета
• Физический и психологический покой
• Селективные В - блокаторы
• Глюкокортикоиды
• Седативные препараты
Симптоматическое лечение применяется для купирования клинических проявлений тиреотоксикоза, актуально первые 2-4 недели от момента начала применения тиреостатиков. Группы препаратов и дозировка зависят от конкретных клинических проявлений тиреотоксикоза.
Показания к хирургическому лечению и лечению радиоактивным йодом.
• неэффективность консервативного лечения на протяжении 1,5 лет -
попытка отмены тиреостатиков ведет к возвращению тиреотоксикоза
• прогнозируемая неэффективность лечения, нарастание или сохраняющийся высокий титр антител к рецепторам ТТГ через 6-12 месяцев
после начала лечения
• рецидив ДТЗ после консервативного лечения
• непереносимость тиреостатиков или побочные эффекты от лечения тиреостатиками
• тяжелые и осложненные формы тиреотоксикоза, наличие выраженной
офтальмопатии
Лечение радиоактивным йодом
Метод лечения основан на свойстве ЩЖ концентрировать в себе йод. Фактический весь йод, поступающий в организм человека, находится в щитовидной железе. С лечебной целью применяют 131|. За счет В и у излучения радиоактивного йода достигается разрушение ткани ЩЖ и замещение ее соединительной тканью. Таким образом достигается такой же эффект как после хирургического лечения. Лечение радиоактивным йодом, даже в больших дозах не приводит к развитию лучевых
осложнений.
Противопоказанием для лечения радиоактивным йодом
• беременность
• грудное вскармливание
• размер зоба более 100 мл
• загрудинная локализация зоба
• выраженная офтальмопатия
Планировать беременность после лечения радиоактивным йодом следует не раньше, чем через 6 месяцев после окончания лечения.
Эффективность лечения ДТЗ радиойдом составляет 80 %. Эутиреоз достигается через 2-6 месяцев после введения препарата.
Хирургическое лечение
К несомненным преимуществам хирургического лечения стоит отнести его высокую эффективность составляющую 95 %, и быстрота с которой достигается лечебный эффект. Недостатки - вероятность развития общехирургических и специфических осложнений , рубец на шее после операции.
Выбор между хирургическом лечением и лечением радиоактивным йодом при ДТ3
Как было показано выше показания к хирургическому лечению и лечению радиоактивным йодом при ДТЗ одинаковые, хотя к лечению радиойодом имеется больше противопоказаний. Выбор во многом должен зависеть от предпочтений
больного, а также доступностью метода лечения.
Эндокринная офтальмопатия
Является важным клинико-диагностическим аспектом при ДТЗ, более чем в 90 % случаев ЭОП диагностируется на фоне ДТЗ. В настоящие дни единой концепции, отражающей этиологию и патогенез ЭОП не существует. В развитии ЭОП важным патогенетическим звеном является аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. Отек ретробульбарной клетчатки приводит к протрузии глазных яблок - развивается экзофтальм. При выраженном экзофтальме невозможно полное смыкание век, нарушается увлажнение глазного яблока слезой, что приводит к болям, слезотечению, светобоязни, развитию сухости и помутнению
роговицы.
Эндокринная офтальмопатия характеризуется рядом характерных «глазных» симптомов
• Дальримпля — расширение глазной щели
• Штльвага — редкое и неполное мигание
• Грефе — отставание верхнего века при медленном перемещении взора вниз, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры
• Кохера — отставание нижнего века при медленном перемещении взора
вверх
• Мбиуса — нарушение конвергенции
• Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх,
периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей.
Виды операций на щитовидной железе применяемые для лечения диффузных и узловых форм зоба
• Тиреоидэктомия - применяется при диффузном зобе, двустороннем многоузловом зобе
• Гемитиреоидэктомия - применяется при одноузловом и многоузловом зобе
при локализации узлов в одной доле ЩЖ
• Удаление (экстирпация) перешейка ЩЖ - применяется при наличии узлового образования в перешейке щитовидной железы.
При зобе хирургическое вмешательства выполняются как открытым способом используется доступ по Кохеру, из минидоступа с применением видеоассистенции, эндоскопически.
На выбор доступа влияет характер патологии, предпочтения пациента,
возможности хирурга выполнить тот или иной вид хирургического вмешательства.
Предоперационная подготовка
При эутиреозе и гипотиреозе без ярких клинических проявлений, специальная предоперационная подготовка не проводится. При токсических формах зоба необходимо перед операции проводить лечение тиреотоксикоза. Выполнение операции
возможно только при достижении эутиреоидного состояния.