Боли в суставах (артралгия) могут различаться по нескольким критериям: локализации, характеру, интенсивности, продолжительности и связи с определёнными условиями.
По локализации:
– моноартралгия (боль в одном суставе);
– олигоартралгия (дискомфорт последовательно затрагивает 2–4 сустава);
– полиартралгия (боль охватывает более 5 суставных единиц).
Чаще всего болевой синдром локализуется в области коленных, тазобедренных, локтевых, плечевых, голеностопных и лучезапястных суставов.
По характеру боль может быть острой, тупой, резкой (например, при подагрическом артрите).
По интенсивности боли делятся на слабые, умеренные и сильные.
По продолжительности и ритмичности выделяются постоянная боль (не проходит в течение длительного времени) и эпизодическая (переходящая, периодическая, появляется время от времени).
При хронических заболеваниях артралгия может усиливаться в случае интенсивных физических нагрузок, переохлаждения, на фоне изменения погоды.
По связи с определёнными условиями и ситуациями выделяются:
– нагрузочная боль возникает при движении в сочленениях костей и исчезает в покое, характерна для дегенеративных заболеваний и травм;
– воспалительная боль может возникать даже в покое и сопровождается длительной утренней скованностью, ассоциирована с аутоиммунными заболеваниями (васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.;
– инфекционная артралгия проявляется как «ломота» в суставах верхних и нижних конечностей, часто сопровождается болями в мышцах, лихорадкой и интоксикацией. Возникает на фоне острых инфекций.
Другие особенности суставных болей:
– при дегенеративных поражениях суставов (например, остеоартрозе) боль часто тянущая и тупая, возникает и усиливается при физической нагрузке, а в покое исчезает, может сопровождаться хрустом суставов во время движения;
– при подагрическом артрите боль проявляется в виде приступов резкой боли в одном суставе, которая внезапно начинается, достигает максимальной интенсивности и сохраняется в течение нескольких дней;
– при эндокринных нарушениях (гипотиреоз, гиперпаратиреоз) артралгия часто отмечается в нескольких суставах, к ней может присоединяться боль в мышцах, позвоночнике и костях таза;
– при онкологических заболеваниях возможны хронические боли в одном или нескольких суставах, сопровождающиеся появлением «пальцев Гиппократа» (изменения ногтевой пластинки и дистальных фаланг).
Боли в позвоночнике также различаются по локализации, характеру, продолжительности, механизму возникновения и другим критериям. Они могут быть вызваны как патологиями самого позвоночника, так и заболеваниями других органов или систем.
По локализации в зависимости от места возникновения боли выделяют:
– цервикалгия (боль в шейном отделе позвоночника) может сопровождаться головными болями, головокружениями, ограничением подвижности шеи;
– торакалгия (боль в грудном отделе, в середине спины) иногда связана с заболеваниями внутренних органов;
– люмбалгия (боль в поясничном отделе) часто возникает из-за физических нагрузок или длительного пребывания в одной позе;
– сакралгия (боль в области крестца) может быть вызвана травмой или заболеваниями органов в этой зоне;
– кокцигодиния (боль или дискомфорт в области копчика) возникает из-за падения на копчик, длительного сидения или патологий органов в этой части тела.
Также существуют термины для описания иррадиирующих (распространяющихся болей) болей:
– цервикокраниалгия (боль в шее, распространяющаяся в голову);
– цервикобрахиалгия (боль в шее с иррадиацией в руку);
– люмбоишиалгия (боль в пояснице, отдающая в ногу).
По характеру боли в позвоночнике могут быть:
– ноющими – постоянными, умеренными по интенсивности, часто возникают утром после сна или долгого пребывания в одной позе;
– резкими – внезапными приступами, вызванными травмой, спазмом мышц, грыжей диска;
– стреляющими – ощущаются как разряд электротока, проходящий вдоль нерва;
– жгучими – указывают на раздражение нервных корешков, воспаление (например, при межрёберной невралгии), протрузии или грыжи;
– пульсирующими – ритмичными, нарастающими, связаны с воспалительными процессами в костях (например, остеомиелитом) или сосудистыми нарушениями;
– давящими или распирающими – часто имеют воспалительный характер.
По продолжительности болевой синдром в суставах и позвоночнике классифицируют следующим образом:
– острая боль (появляется внезапно, длится менее 4 недель);
– подострая (продолжается от 4 до 12 недель);
– хроническая (длится более 3 месяцев, проявляется волнообразно: отсутствие боли сменяется периодом обострения).
Другие особенности позвоночных болей:
– корешковые боли связаны со сдавлением спинномозговых корешков. Часто носят стреляющий характер, могут сопровождаться онемением, покалыванием, слабостью в конечностях;
– мышечные боли (миозит), тупые, усиливаются при надавливании на мышцы, не проходят в покое;
– скелетные боли, чаще стреляющие, охватывают многие мышцы спины, усиливаются при нагрузках, а в покое утихают.
По механизму возникновения выделяют несколько типов боли с патофизиологической точки зрения:
– ноцицептивная (возникает при непосредственном поражении тканей и активации периферических болевых рецепторов);
– нейропатическая (развивается при повреждении соматосенсорной системы, часто сопровождается снижением мышечной силы и нарушением чувствительности);
– дисфункциональная или психогенная (формируется вследствие нейродинамических нарушений в центральной нервной системе);
– смешанная (сочетает несколько видов боли).
Необходимо немедленно обратиться к специалисту, если боль длится дольше недели, внезапно возникла интенсивная боль в спине, особенно с ощущением «удара током» или прострела, болевые ощущения усиливаются ночью или при движении, появились неврологические симптомы (слабость, онемение конечностей, нарушение координации движений), возникли проблемы с мочеиспусканием или дефекацией, есть травма спины или подозрение на неё.
Также консультация врача обязательна, если боли возникают впервые и имеют неясную причину или ранее диагностированные заболевания позвоночника обострились.
Профильные специалисты выделяют следующие основные причины болей в суставах:
– дегенеративные заболевания - остеоартроз (остеоартрит) – постепенное разрушение суставного хряща, что приводит к боли, хрусту и скованности, характерно для коленных, тазобедренных и других крупных суставов;
– артриты – воспалительные заболевания суставов, например ревматоидный артрит, подагра, реактивный артрит (на фоне инфекций);
– травмы – вывихи, подвывихи, переломы, растяжения связок, ушибы (после травмы могут появиться сильная боль, припухлость, местная гипертермия и деформация сустава;
– инфекции – вирусные (грипп, COVID-19), бактериальные (туберкулёз, сифилис), паразитарные инфекции могут вызывать артралгию, часто сопровождается лихорадкой и интоксикацией;
– эндокринные нарушения – гипотиреоз, гиперпаратиреоз, ожирение могут провоцировать боли в суставах, а также в костях таза и позвоночнике;
– онкологические заболевания (опухоли могут прорастать в синовиальную оболочку сустава, давать метастазы в суставы или инфильтрировать их клетками;
– нарушения осанки и ортопедические дефекты (плоскостопие, сколиоз, кифоз, Х- или О-образная деформация конечностей могут вызывать боль в суставах, в том числе в коленных и голеностопных);
– другие причины – дефицит витаминов (например, витамина D) и минералов, интоксикация тяжёлыми металлами, длительная лекарственная терапия, психосоматические расстройства.
Основные причины болей в позвоночнике:
– дегенеративные изменения (остеохондроз – износ межпозвоночных дисков, что приводит к давлению на нервные корешки, также к этой группе относятся спондилёз, спондилоартроз, грыжи и протрузии межпозвоночных дисков);
– травмы (ушибы, компрессионные и оскольчатые переломы, вывихи, переломовывихи, травматический спондилолистез – патологическая подвижность позвонка);
– воспалительные и инфекционные процессы (остеомиелит, радикулит, туберкулёз позвоночника, спинальный эпидуральный абсцесс, болезнь Бехтерева – аутоиммунное заболевание, поражающее межпозвонковые суставы);
– искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз, кифосколиоз);
– опухоли (доброкачественные и злокачественные новообразования спинного мозга, метастазы в костную ткань);
– остеопороз (снижение плотности костной ткани повышает риск переломов и боли);
– мышечные проблемы (миозиты или воспаление мышц, миофасциальный болевой синдром или хроническое напряжение мышц);
– внешние факторы (длительное сидение, неправильная осанка, избыточный вес, слабость мышц спины из-за отсутствия физической нагрузки, длительное пребывание на холоде, стресс);
– заболевания внутренних органов (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, инфаркт миокарда, патологии ЖКТ, аневризма аорты и др.);
Факторы риска для суставных и позвоночных проблем: ожирение, малоподвижный образ жизни, чрезмерные физические нагрузки, резкая потеря массы тела, хронические воспалительные заболевания, длительный приём некоторых лекарств.
Для профилактики болей важно поддерживать здоровый образ жизни: контролировать вес, заниматься умеренной физической активностью, избегать чрезмерных нагрузок, регулярно проходить медицинские осмотры.
При появлении болей не стоит откладывать визит к врачу – своевременная диагностика поможет избежать осложнений. Когда срочно обратиться к врачу: если боль интенсивная или нарастает, длится более 3–4 дней, не проходит в покое или ночью, сопровождается онемением, слабостью в конечностях, нарушениями мочеиспускания или дефекации, симптомами интоксикации (лихорадкой, слабостью). В первую очередь можно обратиться к терапевту, который при необходимости направит к узким специалистам. В зависимости от симптомов могут потребоваться консультации:
– ревматолога при подозрении на системные заболевания (анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит и др.);
– ортопеда-травматолога при болях, связанных с травмами, нарушениями осанки, дегенеративными изменениями;
– невролога, если боль отдаёт в руку или ногу, есть онемение, покалывание, мышечная слабость в конечностях, «стреляющая» боль;
– других специалистов (иммунолога, эндокринолога и др.) при наличии сопутствующих заболеваний или подозрении на специфические патологии.
Все, кто напрямую столкнулся с проблемой составов и позвоночника, а также с вышеперечисленными специалистами, на себе убедился, что не так все это просто, как говорят и пишут.
В авторском направлении «Высшая Медицина» удалось установить истинные первопричины проблем суставов и позвоночника и найти реальные пути их коррекции. В данной статье остановимся только на причинах, в вопросы коррекции обсуждаются в уже в других статьях.
Истинные первопричины всевозможных и многообразных болей в суставах, в первую очередь в позвоночнике, сводятся к двум факторам: относительно функциональному, связанному с энергетической составляющей «деоспиритуальной» системы (рассматривается «Высшей Медициной»), и микробному – органическому, которому следует уделить более детальное внимание на основе новых доказанных знаний, полученных по итогам проведенных исследований последних лет, пусть даже и не таких обширных.
В основе микробного механизма поражения суставов и других структур организма, о чем будет показано в других уроках, лежит механизм «молекулярной мимикрии».
Молекулярная мимикрия – это явление, при котором белки или цепочки аминокислот микроорганизмов, вирусов или других патогенов структурно сходны с протеинами организма хозяина (человека). Это сходство может приводить к тому, что иммунная система человека начинает реагировать не только на патоген, но и на собственные ткани, что потенциально провоцирует аутоиммунные реакции с множественными последствиями.
Концепция молекулярной мимикрии была сформулирована в 1960-х годах. В это время было высказано предположение, что микроорганизмы могут ускользать от иммунного надзора благодаря структурному сходству их поверхностных белков с белками клеток хозяина.
Позже, в 1980-х годах, концепция получила экспериментальное подтверждение. Например, в исследованиях на кроликах было показано, что введение белка вируса гепатита B, содержащего шесть аминокислотных последовательностей, идентичных структуре основного белка миелина кролика, может индуцировать аутоиммунный энцефаломиелит. Этот эксперимент стал одним из первых прямых доказательств роли молекулярной мимикрии в развитии аутоиммунных реакций.
Молекулярная мимикрия не всегда приводит к аутоиммунным заболеваниям. Для развития патологии обычно требуется сочетание нескольких факторов: генетической предрасположенности, наличия триггерных событий, нарушения иммунологической толерантности и других условий.
Исследования в этом направлении начали постепенно расширяются и продолжаются до настоящего времени. Доказано, что двумя главными исходными компонентами молекулярной мимикрии у человека являются гены HSPD1 и HLA‑B27.
HSPD1 (Heat Shock Protein Family D (Hsp60) Member 1) – ген, кодирующий митохондриальный белок теплового шока 60 (HSP60). Этот белок в норме находится внутри клеток (в митохондриях) и помогает в правильном сворачивании других белков при стрессовых условиях.
HLA‑B27 – это аллель (составная часть) гена HLA‑B, входящего в главный комплекс гистосовместимости (MHC I класса). Он расположен на коротком плече 6‑й хромосомы (6p21.3) и кодирует поверхностный белок иммунных клеток, участвующий в распознавании «своих» и «чужих» антигенов.
Участки генов некоторых, а может быть и многих микроорганизмов, сходны с таковыми у человека, что составляет исходный субстрат молекулярной мимикрии.
Функции HSP60 (heat shock protein 60) весьма детально изучены в отношении хламидий (Chlamydia trachomatis) как частого патогенного представителя микрофлоры.
Основные функции HSP60 у хламидий:
– защита от внешних воздействий и поддержание жизнеспособности, HSP60 синтезируется в условиях стресса (например, при воздействии высоких температур, окислительного стресса, антибиотиков или иммунного ответа хозяина), он помогает стабилизировать белки хламидий, предотвращая их денатурацию и способствуя правильной укладке белковых структур, что повышает выживаемость микроорганизма в неблагоприятных условиях;
– при персистирующей (хронической) хламидийной инфекции цикл развития хламидий может приостанавливаться на стадии ретикулярных телец, в этом состоянии микроорганизмы продуцируют минимальные количества основных структурных антигенов, но продолжают активно синтезировать и выделять HSP60, что позволяет хламидиям сохраняться в организме человека, избегая эффективного иммунного ответа и воздействия антибиотиков;
– HSP60 хламидий может влиять на клеточные процессы хозяина, например, он способен стимулировать стресс-реакцию в клетке-хозяине, что может приводить к остановке клеточного цикла хламидий на определённой стадии на некоторое время, также есть данные о том, что HSP60 может влиять на апоптоз (программируемую гибель клеток);
– HSP60 хламидий обладает высокой иммуногенностью, он активно индуцирует образование антител и состояние гиперчувствительности замедленного типа, при этом аминокислотная последовательность хламидийного HSP60 на 48–50% гомологична (схожа) с аналогичным белком человека, что приводит к феномену молекулярной мимикрии: антитела, вырабатываемые против бактериального HSP60, могут перекрестно реагировать с человеческим белком, провоцируя аутоиммунные процессы в организме человека.
– HSP60 участвует в запуске локального воспаления, что способствует антигенной перегрузке организма, запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA, а также активации реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Аналогичным свойством молекулярной мимикрии у хламидий обладает и ген HLA-B27:
– молекулярная мимикрия (некоторые белки клеточной стенки хламидий структурно сходны с участками молекулы HLA-B27, это приводит к тому, что антитела, вырабатываемые против хламидийных антигенов, могут перекрестно реагировать с собственными тканями организма, экспрессирующими HLA-B27;
– нарушение иммунного ответа (у носителей HLA-B27 наблюдается сниженная продукция провоспалительных цитокинов, например, IFN-γ, ФНО-α, что ослабляет способность макроорганизма элиминировать инфекцию и способствует персистенции хламидий и хронизации процесса;
– патологии сборки HLA-B27 (под воздействием полисахаридов микробных клеток хламидий может нарушаться синтез тяжёлых цепей HLA-B27, что снижает активность макрофагов и эффективность уничтожения бактериальных клеток, что потенциально приводит к развитию воспаления в тканях.
В плане молекулярной мимикрии хламидии являются наиболее опасными представителями, так реализуют эффекты сразу по двум направлениям (HSP60 и HLA-B27).
Кроме хламидий механизмы молекулярной мимикрии найдены и у других микроорганизмов, часто встречающихся у человека:
– Klebsiella pneumoniae (HLA-B27 - связь с анкилозирующим спондилоартритом и острым передним увеитом);
– Salmonella (могут провоцировать реактивный артрит у носителей HLA-B27);
– Shigella (HLA-B27 - рассматриваются как потенциальные триггеры);
– Yersinia (HLA-B27, Yersinia enterocolitic, связаны с развитием реактивного артрита);
– Helicobacter pylori(HSP60).
Уреаплазмы и микоплазмы не имеют клеточной стенки, а потому напрямую не участвуют в процессах молекулярной мимикрии для HSP60 и HLA-B27. Однако, точно доказано, они могут выступать триггерами для реактивного артрита при наличии HLA-B27 у человека.
Молекулярная мимикрия при уреаплазмозе и микоплазмозе реализуется по другим механизмам на уровне адгезивности и проникновения внутрь клеток, поскольку отдельные белки уреаплазм и микоплазм структурно сходны с белками клеток человека, что позволяет микроорганизмам уклоняться от иммунного ответа и способствовать развитию патологических процессов.
Отдельные, но весьма распространенные заболевания суставов, напрямую ассоциированы с антителами к HSP60 и HLA-B27 по механизму молекулярной мимикрии:
– анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) – воспаление межпозвонковых суставов, которое со временем приводит к их сращению (анкилозу) и потере подвижности позвоночника, чаще поражает мужчин в возрасте 15–40 лет; у 90–95% пациентов с этим заболеванием обнаруживается HLA-B27; риск развития болезни у носителей гена составляет примерно 20–30%;
– псориатический артрит, который развивается у пациентов с псориазом, поражает позвоночник, суставы и места прикрепления связок и сухожилий;
– ревматоидный и реактивный артрит, возникающий как осложнение после инфекции (часто мочеполовых путей или желудочно-кишечного тракта);
– энтеропатический артрит связан с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), HLA-B27 обнаруживается у 60–90% таких пациентов;
– синдром Рейтера – системное воспалительное заболевание, которое характеризуется классической триадой симптомов: уретритом (воспаление мочевыводящих путей), конъюнктивитом (воспаление глаз) и артритом (воспаление суставов), часто сопровождается поражениями кожи и слизистых оболочек, заболевание развивается после инфицирования, чаще всего хламидийной, и связано с аутоиммунными процессами, дополнительным фактором риска развития синдрома Рейтера является генетическая предрасположенность (носительство антигена HLA-B27 с частотой выявления 70–85%.
Важно отметить, что наличие HLA-B27 не гарантирует развитие заболевания, а лишь повышает риск при сочетании с другими факторами, включая контакт с определёнными инфекциями. Не у всех носителей HLA-B27 развиваются спондилоартропатии, и не все случаи этих заболеваний связаны с наличием этого антигена.
Не все носители HLA-B27 заболевают. Наличие антигена увеличивает риск развития спондилоартритов при наличии указанных микробных тригеров примерно в 20 раз по сравнению с людьми без этого аллеля.
Не составляет особого труда связать эндопротезирование суставов и проблемы позвоночника с рассмотренными проявлениями молекулярной мимикрии на фоне моно- или поли- микробных тригеров, а также необходимостью выполнения целенаправленного скрининга микробных инфекций для профилактики поражений суставов, который рассматривается в разделе «Информационная поддержка здоровья».
Состояние микробного скрининга и оценки влияния инфекционного фактора на заболеваний в практической медицине оставляет желать лучшего. Так, ревматоидные артриты лечатся иммуносупрессорами и только может быть в самых редких исключительных случаях проводится лишт частичный скрининг отдельных инфекций. При воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит и болезнь Крона) периферические артропатии (олигоартрит и полиартрит), аксиальные артропатии (анкилозирующий спондилит, сакроилеит) расцениваются как внекишечные проявления основного заболевания, и даже близко не связываются с возможным наличием инфекционного фактора. Либо "Знаний" недостаточно, либо еще чего?