Гипотеза: атеросклероз подобен опухолевому заболеванию, вызываемому гладкомышечными клетками сосудистой стенки.
Это предположение попытались доказать авторы исследования, опубликованного на страницах Circulatiuon [doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067587]. Атеросклероз, основной субстрат для развития атеротромбоза - ведущей причины смерти и потери трудоспособности, развивается в результате патологической активации различных типов клеток, включая макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки (ГМК) и эндотелиоциты. Центральную роль в прогрессировании атеросклероза играет фенотипический переход ГМК в другие типы клеток. В экспериментальном исследовании на мышиной модели с использованием тканей человека авторы исследования показали, что клетки, полученные из ГМК атером у мышей и человека, имеют признаки опухолевых, как то: нестабильность генома, отсутствие признаков старения, гиперпролиферацию, устойчивость к гибели клеток, инвазивность и активацию комплексных сетей регуляции генов, связанных с раком. Также было показано, что применение противоопухолевого средства нирапариб замедляет прогрессирование атеросклероза и вызывает регрессию изменений у мышей.
Действительно, известно, что у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск развития рака и наоборот; рак и атеросклероз имеют общие факторы риска - курение, ожирение, сахарный диабет и загрязнение воздуха.