Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Инь

Тёмная сторона терапии. Суицидальность, депрессия и аффективные вспышки на ПЭП

Статья 6:
Введение
Страшная сторона лекарств — их влияние на психику.
Суицидальные мысли, депрессия, аффективные вспышки, агрессия, психомоторное возбуждение — всё это может быть не «характером» и не «сопутствующим заболеванием», а прямым следствием того, что таблетка делает с нейромедиаторами.

Статья 6:

Введение

Страшная сторона лекарств — их влияние на психику.

Суицидальные мысли, депрессия, аффективные вспышки, агрессия, психомоторное возбуждение — всё это может быть не «характером» и не «сопутствующим заболеванием», а прямым следствием того, что таблетка делает с нейромедиаторами.

Я знаю это не понаслышке. В моей истории были эпизоды, которые сейчас, с холодной головой, я могу связать именно с действием препаратов:

· Психомоторное возбуждение в неврологическом стационаре, когда я выбил стеклянную дверь и разбросал мебель, потеряв контроль над телом.

· Аффективная вспышка, когда я пнул попа под жопу, когда он молился в стационаре. (Это я не помню, мне мать рассказывала. Сейчас это смешно выглядит).

· Сумеречное расстройство сознания, когда я грыз крестик, не понимая, что делаю.

· Дисфории, органическая астения, органическая тревога, органическое расстройство личности — всё это было записано в моих диагнозах.

Важный факт: дисфории и психомоторное возбуждение усилились именно со смены терапии — когда Энкорат заменили на депакин хроно в комбинации с топамаксом. Это не совпадение, а прямая реакция на изменение химии мозга.

В этой статье я разберу:

· Сама эпилепсия вызывает психические расстройства или это всё ПЭП ? Я, думаю многие врачи списывают тяжелые диагнозы на эпилепсию, когда при лечение пошло что-то не так.

· Что говорят исследования (Kwon et al., 2024; Andersohn et al., 2010).

· Мой личный случай как клиническая иллюстрация.

· Почему гепатопротекторы назначали, но дозы не снижали.

Часть 1. Эпилепсия и психика: два источника проблем

1.1 Сама эпилепсия реально повышает риск

Мета-анализ 2024 года (Kwon et al., Neurology), охвативший 15 исследований с 1945 по 2023 год, даёт жёсткие цифры :

Рис. 1
Рис. 1

Это объективные данные, которые нельзя игнорировать. Эпилепсия — это не просто «приступы», это хроническое заболевание мозга, которое меняет его структуру и химию. Депрессия и тревога при эпилепсии — не «психология», а прямое следствие нейробиологических изменений .

Невролог Екатерина Демьяновская (Лаборатория «Гемотест») объясняет: «Связь между эпилепсией и психическими заболеваниями двунаправленная: не только эпилепсия может провоцировать развитие этих расстройств, но и сами расстройства могут повышать риск эпилепсии. Причина кроется в структурных изменениях головного мозга, которые затрагивают эмоциональную сферу» .

Исследование Яковлевой и др. (2025) подтверждает: есть нейрофизиологические и нейроморфологические изменения, которые увеличивают вероятность развития коморбидных аффективных нарушений .

1.2 Но ПЭП могут усугублять ситуацию

Зенков (2011) прямо указывает: «Наиболее часто аффективные расстройства наблюдаются при политерапии и при применении ПЭП с высоким риском депрессии при наличии у пациента изначально депрессивных настроений» .

Исследование Andersohn et al. (2010) показало, что топамакс входит в группу наивысшего риска с повышением суицидальности в 3.08 раза.

1.3 Вердикт: не «или-или», а «и-и»

Рис. 2
Рис. 2

Когда фармкомпании продвигают свои препараты, они любят списывать всё на «саму болезнь». Но моя история показывает: терапия может быть не менее опасной, чем болезнь. Особенно когда препараты подбирают без учёта индивидуальной чувствительности.

Часть 2. Что говорят исследования на людях

2.1 Заявление FDA (январь 2008) и его последствия

Профессор Л.Р. Зенков (Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, ПМГМУ им. И.М. Сеченова) в журнале «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» (2011, Том 3) подробно разбирает историю с FDA .

В январе 2008 года FDA опубликовало заявление, основанное на метаанализе 199 плацебо-контролируемых исследований 11 ПЭП. Суицидальные мысли и поведение на ПЭП наблюдались в 2 раза чаще, чем на плацебо .

После возражений AES и серии крупных исследований выяснилось:

· Риск суицида зависит в первую очередь от самого заболевания.

· При эпилепсии и биполярных расстройствах ПЭП не повышают риск.

· Только у пациентов с предшествовавшими аффективными расстройствами и при приёме «высокорисковых» ПЭП риск возрастает .

2.2 Исследование Andersohn et al., 2010 (Neurology)

Авторы: Dr. Frank Andersohn (Charité, Берлин) и коллеги .

Где опубликовано: Neurology, 27 июля 2010, том 75, выпуск 4.

Дизайн: 44 300 пациентов с эпилепсией, средний срок наблюдения 5.5 лет .

Рис. 3
Рис. 3

Ключевые выводы: только новые ПЭП с высоким риском депрессии увеличивают риск суицидальности в 3 раза. Традиционные ПЭП и новые с низким риском депрессии не повышают риск .

Часть 3. Аффективные вспышки и психомоторное возбуждение: мой случай

3.1 Хронология событий

1. Смена терапии — Энкорат заменили на депакин хроно в комбинации с топамаксом. Именно тогда усилились дисфории и аффективные вспышки.

2. Стационар, коррекция терапии — на фоне изменения доз случился психомоторный взрыв:

· Выбил стеклянную дверь.

· Разбросал мебель.

· Состояние неконтролируемой ярости.

3. Госпитализация в псих.стационар на 1.5 месяца.

4. После выписки — невролог-эпилептолог повысила топамакс ещё на 25 мг, доведя дозу до 125 мг и так до 170 мг.

3.2 Что говорят клинические руководства

Психомоторное возбуждение при эпилепсии — это состояние, сопряжённое с риском аутоповреждений. Оно может возникать при интоксикации, нарушении мозгового кровообращения, а также при смене терапии .

Классические лекции по психиатрии описывают это так: «Больной бывает угрюм, злобен, агрессивен и в высшей степени опасен для окружающих; он выкрикивает угрозы, оскорбления и непристойности. Приступ развивается почти мгновенно» .

В моём случае сработал триггерный механизм:

· Коррекция терапии → резкое изменение уровня нейромедиаторов.

· Лимбическая система (амигдала) в гипервозбуждении.

· Срыв компенсаторных механизмов → психомоторное возбуждение.

3.3 Повышение топамакса после психоза — врачебная ошибка

Исследования топамакса (Privitera, 1997) показывают, что его основные побочные эффекты — со стороны ЦНС: сомноленция, утомляемость, психомоторное замедление, проблемы с концентрацией. Это нейротоксические эффекты, которые усиливаются с дозой.

В инструкции к топамаксу прямо указано: препарат блокирует натриевые каналы, повышает активность ГАМК, подавляет глутамат .

Повышение дозы после психотического эпизода — это медицинский нонсенс. Если препарат дал тяжёлую психическую реакцию, его обычно отменяют или заменяют, а не повышают дозу.

Часть 4. Гепатопротекторы — признание токсичности

Гепатопротекторы — это препараты для защиты печени. Почему их назначают при эпилепсии:

Рис. 4
Рис. 4

Тот факт, что мне назначали хофитол и другие гепатопротекторы, говорит о том, что врачи знали о токсической нагрузке на печень, но при этом продолжали наращивать дозы. Это классический пример «одной рукой лечим, другой калечим».

Часть 5. Антидепрессанты и дофамин

Как работают антидепрессанты:

· СИОЗС (пароксетин, циталопрам, флюоксетин) — блокируют обратный захват серотонина. На дофамин влияют слабо.

· Трициклические (амитриптилин) — высокий проконвульсивный риск.

· Бупропион, мапротилин — влияют на дофамин, но у мапротилина риск приступов 15.6% даже у людей без эпилепсии .

Дофамин — ключ к желанию жить. Он отвечает за мотивацию, удовольствие, целенаправленное поведение. Когда дофамин падает, наступает ангедония — мир становится серым, пустым, бессмысленным.

СИОЗС (которые считаются безопасны при эпилепсии) работают в основном с серотонином. Они могут убрать тоску, но не возвращают радость. Дофамин растёт, когда человек занят тем, что ему нравится, и получает результат. Лекарствами его заменить нельзя.

Вывод: человек оказывается перед выбором — таблетки, которые не дают счастья, либо изменение жизни, которое даёт дофамин и серотонин естественным путём.

Часть 6. Эксперименты на животных (кратко)

Зебраданио, 2019 (Choo et al.): все ПЭП подавляли приступы, но снижали уровни ГАМК и глутамата в мозге рыб, что коррелировало с когнитивными нарушениями.

Крысы WAG/Rij, 2023 (Sarkisova et al.): дофаминовая недостаточность лежит в основе и приступов, и депрессии. Удалось подавить оба состояния, повысив синтез дофамина.

Мыши, 2025 (Ji et al.): зонисамид повышает активность фермента MAOA, разрушающего дофамин. Чем выше активность MAOA, тем ниже дофамин — и тем выше риск депрессии.

Часть 7. Вердикт

Главный вывод: таблетки, которые подавляют приступы, могут одновременно подавлять желание жить. Моя история — прямое подтверждение. Топамакс в дозе 125>170 мг входил в группу наивысшего риска. И мои аффективные вспышки, психомоторное возбуждение, дисфории — это не «психология» и не «характер». Это прямое действие препарата, зафиксированное в исследованиях и подтверждённое моей жизнью. И как мне кажется, требует для обсуждения дополнительной статьи. Ведь не только я, не могу быть уверен на 100% , но и само научное исследовательское сообщество.

Человек оказывается перед выбором: лекарства, которые не дают счастья, либо изменение жизни, которое даёт дофамин естественным путём. И часто второй путь работает лучше.