Найти в Дзене
БИОГЕНИКА

Статины и генетика: когда тест действительно поможет, а когда можно обойтись

Статины — одни из самых изученных препаратов для защиты сердца и сосудов. Они снижают риск инфаркта и инсульта, и миллионы людей принимают их годами. Однако у 5–10% пациентов лечение прерывается из‑за побочных эффектов, чаще всего — мышечных болей. Долгое время врач подбирал лекарство методом проб и ошибок: назначал один статин, при появлении болей заменял на другой. Сегодня есть возможность чуть точнее предсказать, как организм отреагирует на препарат. Для этого используется фармакогенетика — раздел медицины, изучающий влияние генов на действие лекарств. Но важно понимать: генетический тест — не волшебство. Он помогает в конкретных ситуациях, но не отменяет наблюдения врача, анализа образа жизни и других причин мышечных болей. В этой статье разберём, когда такой анализ действительно полезен, а когда он, скорее всего, будет лишним, и какие именно маркеры стоит проверять. В организме есть белки, которые «транспортируют» статины в печень, а также ферменты, которые их расщепляют. Если из‑
Оглавление

Статины — одни из самых изученных препаратов для защиты сердца и сосудов. Они снижают риск инфаркта и инсульта, и миллионы людей принимают их годами. Однако у 5–10% пациентов лечение прерывается из‑за побочных эффектов, чаще всего — мышечных болей.

Долгое время врач подбирал лекарство методом проб и ошибок: назначал один статин, при появлении болей заменял на другой. Сегодня есть возможность чуть точнее предсказать, как организм отреагирует на препарат. Для этого используется фармакогенетика — раздел медицины, изучающий влияние генов на действие лекарств.

Но важно понимать: генетический тест — не волшебство. Он помогает в конкретных ситуациях, но не отменяет наблюдения врача, анализа образа жизни и других причин мышечных болей. В этой статье разберём, когда такой анализ действительно полезен, а когда он, скорее всего, будет лишним, и какие именно маркеры стоит проверять.

Зачем вообще смотреть на гены при приеме статинов?

В организме есть белки, которые «транспортируют» статины в печень, а также ферменты, которые их расщепляют. Если из‑за генетических особенностей эти белки работают медленно, лекарство дольше циркулирует в крови и может активнее проникать в мышцы, вызывая боль.

Наиболее значимый для статинов ген — SLCO1B1. Он отвечает за транспорт препарата из крови в печень. Определённый вариант этого гена (его называют «медленным») повышает риск мышечных болей и даже серьёзного повреждения мышц — рабдомиолиза. На другие гены (например, CYP3A4, CYP3A5, ABCG2) тоже обращают внимание, но их влияние на переносимость статинов значительно меньше, а иногда и вовсе не доказано.

Важно: генетическая предрасположенность — лишь одна из причин побочных эффектов. Мышечная боль при приёме статинов нередко связана с дефицитом витамина D, взаимодействием с другими лекарствами, высокими дозами или так называемым эффектом ноцебо — когда человек ожидает боль и действительно её ощущает, даже если реального риска нет.

Какие именно генетические маркеры имеют значение

Если вы решили сделать анализ, ориентируйтесь на список ниже. В лабораторных отчётах маркеры обозначаются идентификаторами rsID — это стандартный способ указать конкретную точку в ДНК. Сами генотипы (например, CC, CT, TT) не зависят от версии сборки генома, которая указана в бланке.

Главный маркер (обязательный)

Ген SLCO1B1, rs4149056
Именно этот вариант отвечает за работу «транспортёра», который доставляет статин в печень. Его проверка имеет наибольшую доказанную пользу.

Если обнаружен генотип ТТ: Транспортёр работает нормально. Риск мышечных осложнений на фоне статинов — обычный, как у большинства людей.

Если обнаружен генотип СT: Транспортёр работает умеренно медленнее. Риск мышечных болей повышен, особенно при использовании симвастатина в высоких дозах.

Если обнаружен генотип СС: Транспортёр работает значительно медленнее. Риск мышечных болей и рабдомиолиза высокий. В этом случае врачи рекомендуют избегать симвастатина и корректировать дозу других статинов.

Если в генетическом отчёте указан только этот маркер — этого достаточно для принятия решений о безопасности терапии.

Дополнительные маркеры (необязательные)

Некоторые генетические тесты включают и другие гены. Их влияние на переносимость статинов значительно меньше, и часто они лишь удорожают анализ.

  • ABCG2 (rs2231142) — участвует в выведении розувастатина. «Медленный» вариант (генотип AA) может приводить к более высокой концентрации этого конкретного статина в крови. Но для большинства пациентов это не требует изменения терапии, особенно если доза розувастатина низкая.
  • CYP3A4, CYP3A5, CYP2C9 — ферменты, которые расщепляют статины. Их варианты могут влиять на скорость переработки лекарства, но для статинов это редко имеет решающее значение. Основные риски связаны не с этими генами, а с работой SLCO1B1.

Если вам предлагают тест, где проверяют только SLCO1B1 — это разумный минимум. Если добавляют другие гены, это не делает результат точнее.

Концепция фармакогенетики/фармакогеномики: правильный препарат и правильная дозировка для конкретного пациента. На этой иллюстрации показаны принципы подбора дозировки лекарств на основе генетических данных. Раньше классические клинические алгоритмы рекомендовали всем один и тот же препарат или одну и ту же дозировку. Наблюдения показали, что у разных пациентов один и тот же препарат может действовать по-разному. Это может быть нормальный (ожидаемый) терапевтический эффект, отсутствие терапевтического эффекта, побочные или даже токсические эффекты в зависимости от генотипа пациента. Поэтому современные алгоритмы, основанные на фармакогеномике, рекомендуют корректировать дозировку препарата в соответствии с генотипом пациента.
Концепция фармакогенетики/фармакогеномики: правильный препарат и правильная дозировка для конкретного пациента. На этой иллюстрации показаны принципы подбора дозировки лекарств на основе генетических данных. Раньше классические клинические алгоритмы рекомендовали всем один и тот же препарат или одну и ту же дозировку. Наблюдения показали, что у разных пациентов один и тот же препарат может действовать по-разному. Это может быть нормальный (ожидаемый) терапевтический эффект, отсутствие терапевтического эффекта, побочные или даже токсические эффекты в зависимости от генотипа пациента. Поэтому современные алгоритмы, основанные на фармакогеномике, рекомендуют корректировать дозировку препарата в соответствии с генотипом пациента.

Когда генетический тест действительно нужен

Есть ситуации, когда анализ на SLCO1B1 (и, возможно, несколько других маркеров) может серьёзно помочь. И есть ситуации, когда он скорее всего окажется избыточным.

Если был назначен симвастатин в высокой дозе

Симвастатин — один из статинов, который больше других зависит от белка SLCO1B1. В высоких дозах он чаще вызывает мышечные осложнения. Именно для этой ситуации существуют чёткие международные рекомендации: перед началом приёма симвастатина в высокой дозе желательно определить вариант гена SLCO1B1. Если обнаружен «медленный» вариант, врач, скорее всего, заменит препарат на другой статин (например, розувастатин или правастатин) или выберет более низкую дозу. Это тот случай, когда тест может предотвратить серьёзные побочные эффекты.

Если вы уже пробовали статины, и из‑за мышечных болей пришлось их отменить

Если у вас была миалгия (боль в мышцах) или повышение фермента КФК (креатинфосфокиназы) на фоне статинов, анализ поможет разобраться: это связано с генетикой или причина иная? Если обнаруживается «медленный» вариант SLCO1B1, врач может назначить статин, который меньше зависит от этого белка, либо снизить дозу. Если же вариант нормальный, значит, боли, скорее всего, вызваны другой причиной, и нужно искать её — проверять витамин D, взаимодействие с другими препаратами или рассматривать эффект ноцебо. Здесь тест помогает не «угадывать», а действовать целенаправленно.

Фармакогенетика — это наука о том, как наш индивидуальный генетический состав может влиять на фармакокинетику и фармакодинамику. В частности, о том, как генетика влияет на всасывание, распределение, метаболизм и выведение лекарств из организма при различных заболеваниях. Вариации в генах, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме лекарств, транспортеры и/или фармакологические рецепторы, которые в основном находятся в печени, но также присутствуют в легких, почках и тонком кишечнике, могут дать клиническую информацию о метаболизме лекарств в организме человека и предсказать его реакцию на фармакотерапию. (источник: https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2023.1267294/full)
Фармакогенетика — это наука о том, как наш индивидуальный генетический состав может влиять на фармакокинетику и фармакодинамику. В частности, о том, как генетика влияет на всасывание, распределение, метаболизм и выведение лекарств из организма при различных заболеваниях. Вариации в генах, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме лекарств, транспортеры и/или фармакологические рецепторы, которые в основном находятся в печени, но также присутствуют в легких, почках и тонком кишечнике, могут дать клиническую информацию о метаболизме лекарств в организме человека и предсказать его реакцию на фармакотерапию. (источник: https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2023.1267294/full)

Когда тест скорее всего не нужен (или не даст новой информации)

Вы уже принимаете розувастатин в низкой дозе и чувствуете себя хорошо

Розувастатин (и аторвастатин в низких дозах) гораздо меньше зависит от «медленного» варианта SLCO1B1, чем симвастатин. Если вы уже несколько месяцев принимаете такой препарат, у вас нет болей в мышцах, и печёночные пробы в норме — вероятность того, что генетический тест изменит ваше лечение, стремится к нулю. В этом случае анализ будет лишней тратой денег.

Вам только планируют назначить статин, но речь идёт о низких дозах розувастатина или аторвастатина

Рутинное тестирование перед назначением любых статинов не является обязательным стандартом ни в российских, ни в европейских клинических рекомендациях (по состоянию на 2025–2026 годы). Экономическая и клиническая целесообразность доказана в основном для пациентов, начинающих приём симвастатина в высоких дозах, а также для тех, у кого уже были осложнения. В остальных случаях врач может спокойно назначить современный статин в стандартной дозе, и вероятность серьёзных побочных эффектов будет низкой.

 Потенциальные риски, связанные с приемом статинов (источник: https://www.mdpi.com/1999-4923/16/2/214)
Потенциальные риски, связанные с приемом статинов (источник: https://www.mdpi.com/1999-4923/16/2/214)

Что на самом деле означает такой генетический тест

Генетический анализ на переносимость статинов — это исследование, которое можно сдать один раз в жизни. Ваша ДНК действительно не меняется. Но это не значит, что полученный результат будет определять всю дальнейшую терапию.

Во‑первых, рекомендации по интерпретации генетических данных могут меняться. То, что считалось высоким риском несколько лет назад, сегодня может рассматриваться как умеренный.

Во‑вторых, даже если у вас выявлен «медленный» вариант SLCO1B1, это не означает, что вам нельзя принимать никакие статины. Это означает, что нужно выбрать другой препарат или скорректировать дозу, а также тщательнее следить за мышечными симптомами.

В‑третьих, наличие «нормального» гена не даёт стопроцентной гарантии, что побочных эффектов не будет. Мышечные боли могут возникать и по другим причинам, и их важно обсуждать с врачом.

Генетический тест - не может заменить врача

Генетический отчёт — это не готовый рецепт, а дополнительный инструмент. Только врач может сопоставить его с вашим возрастом, дозой препарата, сопутствующими болезнями (почки, печень), другими принимаемыми лекарствами и реальными симптомами. Самостоятельно менять дозу или отменять статины на основании генетического теста опасно — это может привести к возвращению высокого холестерина и повышению риска инфаркта.

Три кратких вывода

  1. Тест на SLCO1B1 (rs4149056) действительно полезен, если вам назначили симвастатин в высокой дозе или если у вас уже были мышечные боли на фоне статинов.
  2. Во многих других случаях тест избыточен. Если вы принимаете розувастатин без побочных эффектов, или вам только предстоит начать приём современного статина в низкой дозе — скорее всего, анализ не даст новой информации, которая повлияет на лечение.
  3. Генетика — не единственная причина мышечных болей. Даже при «нормальных» генах могут возникать симптомы из‑за дефицита витамина D, взаимодействия лекарств или ноцебо. Поэтому любые жалобы нужно обсуждать с врачом, а не полагаться только на отчёт.

Статины остаются одним из самых надёжных способов защитить сердце и сосуды. А генетический тест — лишь один из инструментов, который в правильной ситуации помогает сделать лечение более безопасным. Но он не отменяет ни наблюдения врача, ни внимательного отношения к своему самочувствию.

---------------

Источники информации

  1. CPIC Guideline for SLCO1B1 and Statins. Updated 2023
  2. European Society of Cardiology (ESC) Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention. 2024
  3. PubMed: "Pharmacogenomics of Statin-Induced Myopathy". Reviews 2023-2025.
  4. SEARCH Collaborative Group. "SLCO1B1 Variants and Statin-Induced Myopathy". NEJM.
  5. World Health Organization (WHO). Pharmacogenetics in Global Health. 2024.

-----------------

💥 Если хотите понимать, как работает ваш организм на научном уровне — подписывайтесь на канал, чтобы не пропускать новые разборы. Кнопка подписки — сразу под статьёй 👇

Материал подготовлен командой БИОГЕНИКИ: биологами, генетиками и специалистами по персонализированному питанию. Мы не даём медицинских рекомендаций, но помогаем понимать, как наука может служить вашему здоровью