Цинга — страшное заболевание, вызванное дефицитом витамина C (аскорбиновой кислоты). Оно убивало моряков, измученных долгими плаваниями без свежих фруктов. Но у кошек, даже при полностью мясной диете, цинга не развивается — несмотря на то, что у них отсутствует ген L-gulonolactone oxidase (GULO), необходимый для синтеза витамина C. Так почему кошка не болеет цингой? Ответ лежит в глубокой эволюционной адаптации плотоядных: их организм не нуждается в собственном синтезе витамина C, потому что он поступает из пищи — и в достаточном количестве. У большинства млекопитающих (включая человека, крыс, собак) есть функциональный ген GULO, который кодирует фермент L-гулонолактоноксидазу. Этот фермент завершает последний этап синтеза витамина C из глюкозы в печени. Однако у некоторых видов — кошек, других кошачьих, морских свинок, приматов — этот ген дефектен из-за мутаций. Он не работает, и организм не может производить витамин C самостоятельно. У человека это приводит к цинге при недостатке вит