Хроническое употребление алкоголя — даже в умеренных дозах — создаёт «невидимый дефицит»: калории поступают, но витамины, минералы и аминокислоты не доходят до клеток. Это состояние называют вторичной недостаточностью питания, и оно формируется постепенно, часто без явных симптомов на ранних этапах .
По данным обзора 2024 года, до 80% людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, имеют нормальный индекс массы тела, но при этом демонстрируют клинически значимые дефициты микронутриентов при лабораторной оценке . Вес перестаёт быть надёжным маркером здоровья, когда нарушены механизмы всасывания и метаболизма.
Как алкоголь нарушает всасывание витаминов и минералов
Этанол (этиловый спирт, алкоголь) действует на уровне кишечной стенки как молекулярный дестабилизатор. Он подавляет активность транспортных белков щёточной каймы энтероцитов — в частности, SLC19A2, необходимого для усвоения тиамина (витамина B1) . Аналогичные эффекты описаны для витаминов C, витамина B12, рибофлавина, биотина и фолатов.
Алкоголь также усиливает почечную экскрецию магния, цинка и витаминов группы B за счёт диуретического эффекта . Даже умеренные дозы снижают активный транспорт глюкозы и аминокислот в тонком кишечнике, что косвенно влияет на энергетический баланс клеток .
Отдельно стоит отметить влияние на жирорастворимые витамины A, D, E, K. Их дефицит чаще развивается при сопутствующем поражении печени или нарушении переваривания жиров, но хроническое употребление этанола создаёт предпосылки для таких состояний даже при отсутствии выраженной патологии.
Метаболические пути: почему печень «перегружается»
Печень перерабатывает этанол преимущественно через алкогольдегидрогеназу (ADH), превращая его в ацетальдегид — высокореактивное соединение, образующее аддукты с белками и ДНК . Этот процесс сопровождается снижением уровня NAD+ и ростом соотношения NADH/NAD+, что напрямую тормозит окисление жирных кислот и стимулирует синтез триглицеридов — механизм развития жирового гепатоза.
Параллельно активируются альтернативные пути:
- Микросомальная система окисления этанола (MEOS) с участием CYP2E1;
- Каталазный путь в пероксисомах.
Оба способствуют генерации активных форм кислорода (ROS), запуская окислительный стресс, повреждение митохондрий и провоспалительные сигнальные каскады.
Ещё один важный механизм — подавление пути mTOR, центрального регулятора синтеза мышечного белка. Алкоголь снижает фосфорилирование ключевых мишеней (S6K1, 4EBP1), что ограничивает способность организма к восстановлению тканей и поддержанию мышечной массы . Это объясняет, почему даже при достаточном потреблении белка люди с длительным употреблением алкоголя могут терять мышечную ткань.
Качество питания при приеме алкоголя
Исследование 2026 года, проанализировавшее пищевое поведение людей с употребления алкоголя, показало: в период активного употребления средний балл по индексу здорового питания HEI-2015 составлял 42,9 против 54,3 в контрольной группе (нормальное питание). Более половины калорий (51,8%) поступало из ультра-обработанных продуктов.
Важный нюанс: даже при адекватной калорийности рациона питания дефициты микронутриентов сохраняются, потому что этанол вмешивается не только в поступление, но и в метаболическую утилизацию нутриентов .
После прекращения употребления алкоголя качество питания обычно улучшается (балл HEI растёт до 52,2 через 3 недели детоксикации), но многие люди не достигают рекомендованных уровней потребления клетчатки и ключевых витаминов. Часто наблюдается усиление тяги к сладкому — попытка компенсировать симптомы отмены, которая, однако, не решает проблему нутритивного дисбаланса.
Заключение
Этанол действует как многоцелевой агент: он вытесняет нутриенты (витамины, минералы) из рациона питания, нарушает работу кишечных транспортеров, изменяет печёночный метаболизм и подавляет анаболические сигнальные пути. Результат — каскад дефицитов, которые влияют не только на физическое состояние, но и на когнитивные функции и эмоциональный фон, создавая порочный круг, из которого сложно выйти.
Важно: Любые решения о приёме добавок или изменения рациона питания в контексте употребления алкоголя следует обсуждать с врачом. Самолечение может маскировать симптомы или взаимодействовать с лекарственной терапией.
---------------------
Источники информации:
- White B., Sirohi S. A Complex Interplay between Nutrition and Alcohol use Disorder. Current Pharmaceutical Design. 2024;30(23):1822-1837. DOI: 10.2174/0113816128292367240510111746.
- Butts M., Sundaram V.L., Murughiyan U., et al. The Influence of Alcohol Consumption on Intestinal Nutrient Absorption. Nutrients. 2023;15(7):1571. DOI: 10.3390/nu15071571.
- National Academies of Sciences. Review of Evidence on Alcohol and Health. 2025. DOI: 10.17226/28582.
- Barb J.J., King L.C., Nanda S., et al. Dietary intake, quality, and assessment tools in individuals with problematic alcohol use. Translational Psychiatry. 2026;16(1). DOI: 10.1038/s41398-026-03842-9.
- Zemp J., Erol C., Kaiser E., et al. Clinical guidelines for vitamin D screening and supplementation. Archives of Public Health. 2025;83(1). DOI: 10.1186/s13690-025-01709-x.
- Andrès E., et al. Fat-Soluble Vitamins A, D, E, and K: Review for the Clinician. Journal of Clinical Medicine. 2024;13(13):3641. DOI: 10.3390/jcm13133641.
- Baj J., et al. Magnesium, Calcium, Potassium, Sodium, Phosphorus, Selenium, Zinc, and Chromium Levels in Alcohol Use Disorder. Journal of Clinical Medicine. 2020;9(6):1901. DOI: 10.3390/jcm9061901.
- Plauth M., et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clinical Nutrition. 2019;38(2):485-521. DOI: 10.1016/j.clnu.2018.12.022.
--------------------
💥 Эта статья — для тех, кто хочет понимать не просто «что делать», а «как это работает». Если вам интересен такой формат — ставьте «класс» 👍 Это поможет нам понять, что такой стиль рассказа по теме интересен, и мы подготовим больше материалов.
Материал подготовлен командой БИОГЕНИКИ: биологами, генетиками и специалистами по персонализированному питанию. Мы не даём медицинских рекомендаций, но помогаем понимать, как наука может служить вашему здоровью