О том, что недостаточный по времени и глубине сон вредит нашему здоровью, известно давно. В частности, исследования доказали влияние недосыпа на нарушение процесса очистки мозга от токсинов, возникновение дисбаланса гормонов, приводящего к ожирению и даже на сокращение длительности жизни.
Давно известна врачам и связь между нарушениями сна и проблемами с кишечником. Среди пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника более 75% жалуются на проблемы со сном. А у тех, чья болезнь находится в стадии ремиссии, плохой сон удваивает риск обострения. Однако большинство исследований влияния дефицита сна на организм традиционно сфокусированы на работе мозга и нервной системы. Механизм влияния недосыпа на другие органы и системы до чих пор оставался загадкой.
Команда ученых из Китайского сельскохозяйственного университета и Калифорнийского университета в Ирвайне решила выяснить, какие сигналы мозга, страдающего от дефицита сна, достигают кишечника. Для этого специалисты лишали мышей сна на двое суток и наблюдали за изменениями в их организме.
Результаты встревожили учены: в кишечнике лишенных сна мышей они обнаружили признаки окислительного стресса, а количество стволовых клеток сократилось почти вдвое по сравнению с животными, которые нормально спали. Способность кишечника восстанавливаться после повреждений существенно снизилась.
«Это наглядно показало, как быстро и серьезно повреждает кишечник безобидный на первый взгляд дефицит сна», — отмечает соавтор исследования, молекулярный биолог из Китайского сельскохозяйственного университета Чжэнцюань Юй.
Кроме того, ученые обнаружили, что недосып приводит к избытку серотонина в кишечнике. Этот нейромедиатор важен для пищеварения: он стимулирует выделение пищеварительных соков и помогает продвигать пищу. Но его длительный избыток может провоцировать диарею, воспаление и даже развитие опухолей.
Связующим звеном между мозгом и кишечником оказался блуждающий нерв. Когда ученые перерезали его у мышей, уровень серотонина в их кишечнике оставался нормальным, а стволовые клетки сохранялись даже при недосыпе. Очевидно, химическим посредником, запускающим выброс серотонина, служит ацетилхолин — нейромедиатор, который выделяется блуждающим нервом.
«Каждый компонент этого каскада важен как потенциальная мишень для терапии», — говорит соавтор работы Максим Пликус, клеточный биолог из Калифорнийского университета в Ирвайне.
Теперь ученые планируют проверить, работает ли этот механизм у людей, используя органоиды — миниатюрные модели кишечника, выращенные в лаборатории. В перспективе они надеются разработать методы лечения кишечных расстройств у пациентов с хронической бессонницей, воздействуя на блуждающий нерв или связанные с ним молекулярные пути.
Ранее ученые обнаружили, на здоровье влияет не только длительность сна, но и его регулярность.