Найти в Дзене

Объясняет профессор психиатр: безопасное лечение депрессии после инфаркта

Здравствуйте, дорогие читатели. С вами Азат Асадуллин — профессор психиатр, доктор медицинских наук. Сегодня поговорим о том, что часто остаётся в тени после перенесённого инфаркта миокарда: о депрессии. Да, мы все знаем про клинреки и гайдлайны, но сердце не читает инструкций — оно чувствует. И именно поэтому лечение депрессии после инфаркта требует не просто знаний, а глубокого понимания диалога между двумя органами, которые мы привыкли считать далёкими друг от друга. Представьте: человек пережил инфаркт. Его сердце пережило катастрофу — участок миокарда погиб, сосуды сужены, ритм нарушен. Но параллельно с этим в мозге запускается не менее разрушительный процесс: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось выходит из строя, кортизол течёт рекой без нормального суточного ритма, воспалительные цитокины атакуют не только сосуды, но и нейроны префронтальной коры. Амигдала гиперактивна — каждое сердцебиение воспринимается как угроза. И вот уже человек, спасённый от физической смерти, погру
Оглавление

Здравствуйте, дорогие читатели. С вами Азат Асадуллин — профессор психиатр, доктор медицинских наук. Сегодня поговорим о том, что часто остаётся в тени после перенесённого инфаркта миокарда: о депрессии. Да, мы все знаем про клинреки и гайдлайны, но сердце не читает инструкций — оно чувствует. И именно поэтому лечение депрессии после инфаркта требует не просто знаний, а глубокого понимания диалога между двумя органами, которые мы привыкли считать далёкими друг от друга.

Представьте: человек пережил инфаркт. Его сердце пережило катастрофу — участок миокарда погиб, сосуды сужены, ритм нарушен. Но параллельно с этим в мозге запускается не менее разрушительный процесс: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось выходит из строя, кортизол течёт рекой без нормального суточного ритма, воспалительные цитокины атакуют не только сосуды, но и нейроны префронтальной коры. Амигдала гиперактивна — каждое сердцебиение воспринимается как угроза. И вот уже человек, спасённый от физической смерти, погружается в эмоциональную бездну, где каждый новый день кажется бременем, а будущее — туманным и безнадёжным.

И здесь возникает главный вопрос: а нужно ли лечить эту депрессию? Не отвлечёт ли это от «главного» — лечения сердца? Ответ однозначен: нет, не отвлечёт. Наоборот — игнорирование депрессии после инфаркта увеличивает риск повторных сердечных событий на 80%, а смертность — на 110%. Не опечатка: более чем в два раза. Депрессия после инфаркта — это не «плохое настроение», а патологический процесс, который убивает не только качество жизни, но и саму жизнь. И лечить его нужно не как побочный эффект, а как часть единого заболевания сердца и мозга.

Когда сердце и мозг говорят на одном языке

Нейробиология депрессии после инфаркта удивительно изящна в своей жестокости. Во время инфаркта повреждённые кардиомиоциты высвобождают молекулы, связанные с повреждением (DAMPs) — тепловой шоковый белок, белок HMGB1. Эти молекулы активируют иммунные клетки, которые выделяют провоспалительные цитокины: интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α. Цитокины необходимы для заживления сердца — но они не останавливаются на границе гематоэнцефалического барьера. Проникая в мозг, они активируют индоламин-2,3-диоксигеназу — фермент, который переключает метаболизм триптофана с пути синтеза серотонина на путь кинуренина. Результат? Серотонин падает, а нейротоксичная хинолиновая кислота накапливается, активируя NMDA-рецепторы и вызывая апоптоз нейронов в гиппокампе. Мозг буквально отравляется продуктами собственной защиты сердца.

Именно поэтому лечение депрессии после инфаркта — это не «добавка» к кардиологической терапии. Это вмешательство в тот же патофизиологический процесс, который разрушает и сердце, и мозг. Антидепрессанты, снижающие воспаление, — это одновременно и кардиопротекторы. Психотерапия, нормализующая активность амигдалы, — это стабилизация вегетативной нервной системы и снижение риска аритмий. Мы не лечим «душу» отдельно от «тела» — мы восстанавливаем единую систему регуляции.

Антидепрессанты: не все одинаково полезны для сердца

Если вы думаете, что любой антидепрессант подойдёт после инфаркта — позвольте усомниться. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) блокируют натриевые каналы в кардиомиоцитах, замедляя проведение импульса по сердцу. У пожилых пациентов с уже нарушенной проводимостью это может привести к полной атриовентрикулярной блокаде. Поэтому ТЦА после инфаркта — табу. Исключение составляют редкие случаи, когда польза перевешивает риск, и даже тогда дозы минимальны, а мониторинг ЭКГ обязателен.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — другое дело. Сертралин и циталопрам в терапевтических дозах безопасны даже для пациентов с тяжёлой сердечной недостаточностью. Механизм прост: они не влияют на проводимость сердца, но снижают воспаление через модуляцию серотониновых рецепторов на макрофагах. В исследованиях у пациентов после инфаркта, получающих сертралин, отмечалось не только улучшение настроения, но и снижение уровней С-реактивного белка и интерлейкина-6. Сердце благодарит мозг за лечение.

Однако и здесь есть нюансы. Пароксетин и флуоксетин влияют на метаболизм других лекарств через печёночные ферменты — а после инфаркта пациенты принимают десятки препаратов. Взаимодействия могут быть непредсказуемыми. Поэтому предпочтение отдаётся «чистым» СИОЗС — сертралину и эсциталопраму, которые меньше всего вмешиваются в фармакокинетику других средств.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) — венлафаксин, дулоксетин — требуют осторожности. В высоких дозах они могут повышать артериальное давление за счёт норадреналинового компонента. Для пациента с нестабильной гемодинамикой после инфаркта это рискованно. Но в низких дозах (венлафаксин до 75 мг) ИОЗСН могут быть полезны — особенно при сочетании депрессии с нейропатической болью после операций на сердце.

Важно помнить: эффект антидепрессантов настроение проявляется через 2–4 недели, но их противовоспалительное действие начинается раньше — уже через 7–10 дней. Поэтому не стоит отменять препарат, если «настроение не улучшилось» через неделю. Сердце уже получает пользу, даже если мозг ещё не почувствовал облегчения.

У вас есть вопросы ко мне? Пишите на почту droar@yandex.ru или в Telegram @Azat_psy. Можем с вами рассмотреть нашу онлайн-клинику «Мастерская Психотерапии» для комплексной, доказательной и высокопрофессиональной помощи — от профессора до психолога и ассистента-врача: https://t.me/MindCraft_AR.

Онлайн клиника «Мастерская психотерапии»
Но помните важное: всё, что вы здесь прочли, — лишь просветительский экскурс в нейрофармакологию и кардиопсихиатрию. Лечение, если оно потребуется, может назначить только врач после личной консультации, сбора анамнеза и, при необходимости, дополнительного обследования. Никакие статьи, даже самые подробные, не заменят индивидуальный терапевтический план. И врач, дорожащий своим реноме и соблюдающий этические нормы, не будет по комментарию ставить диагноз и менять терапию. А если будет — действительно, лучше держаться от таких подальше.

Не только таблетки: когда разговор лечит сердце

Фармакотерапия — лишь половина успеха. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), адаптированная для пациентов после инфаркта, снижает не только симптомы депрессии, но и частоту повторных госпитализаций. Как это работает? Терапевт помогает пациенту распознать катастрофические мысли («Моё сердце больше никогда не будет здоровым»), проверить их на реальность («Да, часть миокарда повреждена, но остальное сердце компенсирует») и заменить на более адаптивные («Я могу жить полноценной жизнью с учётом новых ограничений»). Нейровизуализация показывает: после 12 сессий КПТ снижается гиперактивность амигдалы и повышается связность между префронтальной корой и лимбической системой. Мозг учится не бояться собственного сердцебиения.

Особенно эффективна КПТ в сочетании с кардиореабилитацией. Физическая активность — не просто «разминка для тела». Уже 30 минут ходьбы в умеренном темпе повышают концентрацию нейротрофического фактора мозга (BDNF) в сыворотке на 25–30%. BDNF — это «цемент» нейропластичности: он способствует росту новых дендритных шипиков в гиппокампе, укрепляет синаптические связи, помогает нейронам адаптироваться к новым условиям. У пациентов после инфаркта, сочетающих КПТ с регулярной ходьбой, ремиссия депрессии наступает на 30% быстрее, чем при монотерапии.

Интересно, что даже качество сна влияет на прогноз. Во время медленноволнового сна происходит синхронизация тета- и дельта-ритмов между таламусом и корой — этот процесс необходим для восстановления чувствительности серотониновых 5-HT1A-рецепторов в префронтальной коре. Поэтому нормализация сна — не «побочная задача», а ключевой элемент лечения. Иногда достаточно просто установить регулярное время отхода ко сну и пробуждения — и уже через две недели улучшается не только настроение, но и вариабельность сердечного ритма.

Команда, а не один врач: почему важно работать вместе

Лечение депрессии после инфаркта невозможно в одиночку — ни для пациента, ни для врача. Кардиолог должен знать о психиатрическом статусе пациента, психиатр — о состоянии сердца, психолог — о физических ограничениях, социальный работник — о бытовых трудностях. Только так можно создать план, который уважает сложность человеческого организма.

В идеальном мире пациент после инфаркта попадает в программу, где кардиолог и психиатр ведут его совместно. Где психолог обучает техникам управления тревогой перед физической нагрузкой. Где диетолог учит готовить блюда, которые одновременно полезны для сердца и улучшают настроение (омега-3 жирные кислоты, триптофан, витамин D). Где социальный работник помогает наладить поддержку семьи — потому что одиночество после инфаркта убивает быстрее, чем аритмия.

К сожалению, такой идеальный мир существует редко. Но даже в реальных условиях можно создать мини-команду: кардиолог + психиатр + близкий человек, который будет замечать изменения в настроении и мотивировать на лечение. Иногда этого достаточно, чтобы прервать порочный круг «депрессия → плохая приверженность лечению → ухудшение сердца → усиление депрессии».

Заключение: сердце помнит радость

Депрессия после инфаркта — это не приговор. Это состояние, которое поддаётся коррекции через нейропластичность: способность мозга формировать новые связи. Каждый раз, когда пациент выходит на прогулку вместо того, чтобы сидеть дома, его мозг записывает новый опыт: «движение = безопасность». Каждый раз, когда он принимает антидепрессант и не чувствует побочных эффектов, мозг учится доверять лечению. Каждый раз, когда он делится страхами с близким человеком и получает поддержку, амигдала постепенно снижает свою гиперактивность.

Процесс этот медленный — недели, месяцы, иногда годы. Но он возможен. И результат того стоит: сердце, которое снова бьётся в ритме жизни, а не в ритме страха. Мозг, который снова способен чувствовать радость — не как воспоминание о прошлом, а как переживание настоящего.

Для коллег-специалистов приглашаю в мой телеграм-канал, где мы регулярно проводим разбор фармакологических препаратов с позиций доказательной медицины: https://t.me/azatasadullin.

Azat_Asadullin_MD, - дмн, профессор, лечение и консультации в психиатрии и наркологии

Берегите своё сердце — и ту часть вас, которая заставляет его биться чаще от радости, а не от страха. Иногда самый надёжный способ защитить сердце — это вылечить душу.

С уважением,
Азат Асадуллин, профессор психиатр, доктор медицинских наук