Найти в Дзене

Раскрыта ключевая связь: как вирус Эпштейна-Барр запускает рассеянный склероз

Новое исследование Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружило ранее неизученный механизм, с помощью которого повсеместно распространенный вирус Эпштейна-Барр может провоцировать иммунную систему атаковать собственный мозг, вызывая рассеянный склероз.
Ответ, по-видимому, кроется в специфической группе иммунных клеток.
В исследовании, опубликованном 5 февраля 2026 года в престижном
Оглавление

Внимание! Данная статья носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Помните: самолечение может быть опасно для вашего здоровья. Перед применением любых препаратов обязательно проконсультируйтесь с врачом

Новое исследование Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружило ранее неизученный механизм, с помощью которого повсеместно распространенный вирус Эпштейна-Барр может провоцировать иммунную систему атаковать собственный мозг, вызывая рассеянный склероз.

Ответ, по-видимому, кроется в специфической группе иммунных клеток.

В исследовании, опубликованном 5 февраля 2026 года в престижном журнале Nature Immunology, ученые впервые подробно описали, как CD8+ T-лимфоциты (Т-киллеры), нацеленные на этот вирус, в огромных количествах концентрируются в центральной нервной системе пациентов с рассеянным склерозом.

Это открытие не только заполняет критический пробел в понимании болезни, но и открывает новые пути для создания целевых терапий.

Упущенный ключевой игрок: CD8+ Т-киллеры выходят на первый план

Рассеянный склероз — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга.

Долгие годы научное сообщество сосредотачивалось в основном на CD4+ T-хелперах — клетках, которые координируют атаку, но не выполняют функцию непосредственного уничтожения.

«Изучение этих малоисследованных CD8+ Т-клеток соединяет множество различных точек и дает нам новое окно в то, как вирус Эпштейна-Барр, вероятно, способствует развитию этой болезни», — пояснил старший автор исследования, доктор Джо Сабатино.

Именно CD8+ Т-киллеры обладают способностью напрямую убивать клетки, зараженные вирусом.

Однако их было чрезвычайно сложно изучать в живых организмах, что оставляло огромный пробел в понимании патогенеза рассеянного склероза.

Шокирующий дисбаланс: клетки-убийцы в 100 раз чаще встречаются в спинномозговой жидкости

Чтобы преодолеть это препятствие, команда UCSF провела прямой анализ иммунных клеток у людей.

Ученые исследовали парные образцы крови и спинномозговой жидкости у 13 пациентов с рассеянным склерозом или его ранними признаками и сравнили их с образцами от 5 здоровых людей.

Результаты были поразительными и однозначными:

· у участников без рассеянного склероза количество изучаемых CD8+ Т-клеток, распознающих определенные белки, было примерно одинаковым в крови и спинномозговой жидкости;

· у людей с рассеянным склерозом картина была драматически иной. Эти же Т-киллеры были в 10–100 раз более сконцентрированы в спинномозговой жидкости, чем в периферической крови.

Такой колоссальный дисбаланс четко указывает на аномальную, целенаправленную иммунную активность непосредственно внутри центральной нервной системы — эпицентра болезни.

Вирусный след: активный ген EBV только у пациентов с рассеянным склерозом

Исследование вышло за рамки просто подсчета клеток.

Ученые также обнаружили, что сам вирус Эпштейна-Барр присутствовал в спинномозговой жидкости большинства участников, независимо от диагноза.

Однако ключевое различие заключалось в активности вирусных генов.

Был идентифицирован один конкретный ген EBV, который был активен исключительно у людей с рассеянным склерозом.

Это открытие предполагает, что именно эта вирусная активность может играть решающую роль в запуске чрезмерного иммунного ответа, характерного для болезни.

Это открытие укрепляет позиции вируса Эпштейна-Барр как центрального триггера в развитии рассеянного склероза.

Учитывая, что вирусом инфицировано около 95% взрослого населения мира, и он обнаруживается почти у 100% пациентов с рассеянным склерозом, вопрос всегда заключался не в наличии вируса, а в том, что именно идет не так в иммунном ответе на него у некоторых людей.

От понимания к лечению: новая надежда для миллионов пациентов

Это исследование — не просто академическое упражнение.

Оно имеет прямые и многообещающие терапевтические последствия.

Понимание того, что CD8+ Т-киллеры, специфичные к EBV, являются ключевыми эффекторными клетками в повреждении нервной системы, открывает новые цели для лечения.

«Большая надежда здесь заключается в том, что если мы сможем воздействовать на вирус Эпштейна-Барр, мы сможем оказать большое влияние не только на рассеянный склероз, но и на другие заболевания и улучшить качество жизни многих, многих людей», — заявил доктор Сабатино.

Уже сейчас, опираясь на растущие доказательства роли EBV, некоторые исследовательские группы начали клинические испытания терапии, направленных на контроль этого вируса.

Новые данные о CD8+ Т-клетках предоставляют более точную мишень для таких вмешательств, будь то вакцины, противовирусные препараты или клеточные терапии, модифицирующие именно этот патогенный иммунный ответ.

Внимание! Данная статья носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Помните: самолечение может быть опасно для вашего здоровья. Перед применением любых препаратов обязательно проконсультируйтесь с врачом

Источник:

EBV-специфические Т-клетки при рассеянном склерозе | Nature Reviews Neurology

https://www.nature.com/articles/s41582-024-00959-7

Справочная информация: Исследование «CD8+ T cell targeting of Epstein-Barr virus in multiple sclerosis» было опубликовано 5 февраля 2026 года в журнале Nature Immunology (DOI: 10.1038/s41590-025-02412-3). Работа была поддержана грантами Национальных институтов здравоохранения США.