Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Здоровье Mail

У некоторых видов рака обнаружили неожиданный «защитный» эффект для мозга

Эту странную закономерность эпидемиологи замечают уже много лет, но убедительного объяснения ей до сих пор не было. Новое исследование на мышах предлагает неожиданную гипотезу: отдельные виды рака могут запускать в организме сигналы, снижающие риск нейродегенерации. Об этом сообщает портал The Conversation. Ученые изучали мышей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Таким животным свойственно накопление в мозге бета-амилоида — токсичного белка, образующего плотные бляшки между нейронами и нарушающего передачу сигналов, что со временем приводит к ухудшению памяти и мышления. Исследователи имплантировали под кожу таких мышей опухоли легкого, простаты и толстой кишки человеческого происхождения. Ожидалось, что наличие рака ухудшит общее состояние животных, однако эффект оказался противоположным: в мозге мышей практически перестали формироваться амилоидные бляшки. В ряде тестов у них также улучшались показатели памяти по сравнению с контрольной группой без опухолей.

Эту странную закономерность эпидемиологи замечают уже много лет, но убедительного объяснения ей до сих пор не было. Новое исследование на мышах предлагает неожиданную гипотезу: отдельные виды рака могут запускать в организме сигналы, снижающие риск нейродегенерации. Об этом сообщает портал The Conversation.

Ученые изучали мышей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Таким животным свойственно накопление в мозге бета-амилоида — токсичного белка, образующего плотные бляшки между нейронами и нарушающего передачу сигналов, что со временем приводит к ухудшению памяти и мышления.

Исследователи имплантировали под кожу таких мышей опухоли легкого, простаты и толстой кишки человеческого происхождения. Ожидалось, что наличие рака ухудшит общее состояние животных, однако эффект оказался противоположным: в мозге мышей практически перестали формироваться амилоидные бляшки. В ряде тестов у них также улучшались показатели памяти по сравнению с контрольной группой без опухолей.

Анализ показал, что опухоли активно выделяли в кровь белок цистатин-C. Этот белок способен преодолевать гематоэнцефалический барьер — защитную систему, которая обычно не пропускает большинство веществ в мозг.

Попав в нервную ткань, цистатин-C связывался с агрегатами бета-амилоида и «помечал» их для уничтожения микроглией — иммунными клетками мозга, отвечающими за уборку повреждённых структур.

Ключевым звеном оказался рецептор TREM2, активация которого переводит микроглию в более активное состояние. При болезни Альцгеймера этот механизм работает недостаточно эффективно, и белковые отложения накапливаются. В присутствии опухолевого сигнала микроглия, напротив, начинала активнее очищать мозг от амилоида.

Авторы подчеркивают, что речь не идет о пользе рака для здоровья. Скорее, исследование демонстрирует биологический «компромисс»: процессы, вредные в одном контексте, могут оказываться полезными в другом. Пока результаты получены только на животных, и неизвестно, выделяют ли опухоли у людей достаточное количество цистатина-C для аналогичного эффекта.

Тем не менее работа открывает перспективное направление для терапии. В будущем ученые рассчитывают создать препараты, которые будут имитировать действие цистатина-C или напрямую активировать микроглию — без онкологических рисков. Это может стать новым подходом к замедлению или профилактике болезни Альцгеймера.