Учёные выявили белок DMTF1, способный частично восстановить деление стареющих нейрональных стволовых клеток. Механизм был изучен на клеточных моделях и мышах. Этот прорыв, опубликованный в Science Advances, может изменить подход к лечению возрастных заболеваний.
Исследователи обнаружили молекулярный процесс, позволяющий частично восстановить способность стволовых клеток головного мозга к делению в стареющем организме. В центре внимания оказался белок DMTF1, являющийся транскрипционным фактором. Его уровень понижается вследствие сокращения теломер и повреждений ДНК, связанных с возрастом. Работа была опубликована в журнале Science Advances (Sci Adv).
С возрастом снижается активность размножения нейрональных стволовых клеток, что приводит к уменьшению нейрогенеза и ухудшению когнитивных функций. Исследование показало, что при модели преждевременного старения, вызванного недостатком теломеразы, наблюдается резкий спад экспрессии DMTF1. Однако искусственное увеличение уровня данного белка способствовало восстановлению клеточного деления, не изменяя длину теломер. Это указывает на то, что DMTF1 позволяет обойти эффект от их сокращения, не "ремонтируя" сами теломеры.
Механизм воздействия связан с регулировкой генов Arid2 и Ss18, входящих в состав хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Через данные комплексы DMTF1 поддерживает работу генов, отвечающих за клеточный цикл. При снижении уровня DMTF1 эпигенетические процессы нарушаются, из-за чего клетки либо находятся в состоянии покоя, либо погибают. Восстановление экспрессии белка возвращает им активность.
Авторы указывают, что результаты были получены на клеточных моделях и лабораторных мышах. Неизвестно, возможно ли безопасное применение активации DMTF1 у людей, так как чрезмерная стимуляция клеточного деления может вызвать онкогенные риски.
Ранее ученым удалось выявить неочевидную причину ускоренного биологического старения.
Источник Царьград: https://tsargrad.tv/novost/cience-dvances-soobshhil-ob-otkrytii-mehanizma-starenija-kletok_1555032