Для гипертоников может появиться абсолютно новое лекарство, влияющее на жировую ткань. Но не на обычную, а на так называемый бурый жир. Это следует из нового исследования, опубликованного в знаменитом журнале Science («Наука»).
Бурый жир гораздо полезнее белого
Бурая жировая ткань особая не только внешне. Если белый жир запасает для организма энергию, то бурый, наоборот, её расходует, выделяя тепло для согревания. Это называют термогенезом.
Беда в том, что количество бурого жира у человека с возрастом катастрофически уменьшается. Если у младенцев на его долю приходится около 5 % массы тела, то у взрослых его крайне мало.
«Долгое время считалось, что бурый жир вообще атрофируется после детства, — говорит ведущий автор исследования доктор Пол Коэн, кардиолог и врач-ученый из Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке. — Однако около 15 лет назад было обнаружено, что у взрослых людей сохраняется некоторое количество бурого жира, который активируется в основном под воздействием холода».
Ученые подозревали, что у него есть и другие функции в организме. И в частности, в своих исследованиях Пол Коэн показал, что у людей с более высоким уровнем бурого жира реже бывают ожирение и гипертония. Сейчас исследователи решили изучить механизмы этого жира, благодаря которым снижается артериальное давление.
Механизм изучен в деталях
Им удалось детально показать, как это происходит. Ученые доказали это с помощью эксперимента на мышках и анализа генетических данных пациентов.
Сначала они удалили у грызунов особый ген Prdm16, который необходим для образования бурых жировых клеток. В результате бурая жировая ткань вокруг кровеносных сосудов стала белой — её заместил обычный белый жир. «Эти изменения были заметны просто на глаз, — говорит ведущий исследователь Маша Кёнен. — Ткань, насыщенная бурым жиром, которая обычно выглядит темной и испещренной мелкими капельками, побледнела, напоминая обычный белый жир».
Но одновременно у зверьков также повысилось давление — их кровеносные сосуды становились более жесткими, накапливали больше фиброзной (соединительной) ткани, и это затрудняло их способность к расслаблению. Изучая механизмы этих процессов, ученые идентифицировали фермент под названием QSOX1. Именно он делал соединительную ткань вокруг сосудов более плотной и затруднял их расслабление.
Выработку этого фермента регулирует ген Prdm16, но в его отсутствие у мышек уровень QSOX1 резко возрастал, что и приводило к утолщению кровеносных сосудов и повышению артериального давления.
Направление будущего удара
«Эти результаты демонстрируют ключевую роль бурых адипоцитов (жировые клетки — прим. ред.) в регуляции кровяного давления и идентифицируют QSOX1 как важный медиатор взаимодействия адипоцитов и сосудов», — делают вывод исследователи.
Интересно, что этот механизм никак не связан с главной функцией бурых жировых клеток — с выработкой тепла. Он абсолютно самостоятельный и дает направление для разработки новых лекарств от гипертонии, которые будут ингибировать (тормозить) фермент QSOX1. Новый класс лекарств для снижения артериального давления — это очень перспективно, ведь многим пациентам недостаточно имеющихся препаратов для нормализации давления.
АиФ в MAX https://max.ru/aif
АиФ в Телеграм
Официальный канал АиФ https://t.me/aifonline
АиФ. Здоровье https://t.me/aif_health
АиФ. На даче https://t.me/aif_dacha
АиФ. Кухня https://t.me/aif_food
Вопрос-Ответ — вопросы, ответы, викторины и интересные факты обо всем на свете. https://t.me/aif_vo