Почему туберкулез устойчив к иммунной защите человека
Исследователи из Института Фрэнсиса Крика опубликовали в журнале Science Immunology данные, объясняющие, почему туберкулез способен долгое время сохраняться в организме, несмотря на активную работу иммунной системы.
Неожиданная роль иммунного рецептора
В норме рецептор дектин-1 помогает клеткам распознавать и уничтожать грибковые патогены. Однако при заражении Mycobacterium tuberculosis этот механизм работает иначе.
Активация дектина-1 не подавляет бактерии, а, напротив, формирует внутри макрофагов условия, благоприятные для их выживания.
Результаты экспериментов
В лабораторных моделях блокирование данного сигнального пути позволило иммунным клеткам человека и мышей эффективнее контролировать инфекцию.
У животных, лишённых гена дектина-1, устойчивость к заболеванию оказалась значительно выше.
Молекулярный механизм
Учёные установили, что бактерия вырабатывает α-глюкан, который связывается с дектином-1 и изменяет метаболизм клетки в пользу патогена.
Таким образом, возбудитель туберкулёза использует элементы иммунной системы как инструмент собственного выживания.
Читайте также: