Инфекционная анемия цыплят (болезнь «синего крыла») – высококонтагиозная иммуносупрессивная вирусная болезнь кур, характеризующаяся поражением костного мозга и лимфоидной системы, сопровождающая нарушением кроветворения, апластической анемией, повышенной восприимчивостью к возбудителям других инфекций, а также подкожными и внутримышечными кровоизлияниями, и дерматитами.
О ситуации с инфекционной анемией цыплят мы поговорили с Ильей Федоровым, ветеринарным врачом по специализации «птицеводство» НИТА-ФАРМ.
«Ситуация с инфекционной анемией цыплят на отечественных птицефабриках стала более серьезной из-за нехватки вакцин против этого заболевания. Это связано с уходом ряда западных производителей иммунобиологических препаратов с рынка и отсутствием аналогичных товаров у российских производителей. В начале дефицит еще был компенсирован оставшимися запасами на складах дистрибьюторов, но начиная с 2024 года ситуация частично решается за счет «серого» импорта этих препаратов. Такой импорт несет определенные риски, включая снижение эффективности вакцин из-за частых нарушений условий транспортировки, а также внедрение на рынок контрафактной продукции под видом оригинала. Это уже привело к проблемам с инфекционной анемией на некоторых птицефабриках, которые использовали подобные вакцины для защиты предыдущих поколений поголовья.»
Экономические последствия заболевания
Экономические потери от инфекционной анемии зависят от нескольких факторов: возраст заражения, уровень защиты, который обеспечивают материнские антитела, и наличие сопутствующих заболеваний. Инфекция замедляет рост и развитие молодняка, увеличивает коэффициент кормления и ведет к повышенной смертности. Процент забракованных туш при убое также увеличивается из-за наличия кровоизлияний, подкожных инфильтратов и геморрагий в мышцах. В зависимости от степени поражения такая мясная продукция может быть утилизирована или переработана. На фоне возникшего иммунодефицита на птицефабриках становится труднее достичь ожидаемого иммунного ответа после вакцинации против других заболеваний, таких как ньюкаслская болезнь, инфекционный бронхит и инфекционная бурсальная болезнь. Это также приводит к сильным поствакцинальным реакциям и активации условно-патогенной микрофлоры.
Этиология и эпизоотология
Инфекционную анемию вызывает ДНК-содержащий безоболочечный вирус семейства Circoviridae, устойчивый к химическому, физическому воздействию, факторам внешней среды и дезинфектантам.
Вирус распространен во всех странах, где выращивают кур и поражает исключительно их – другие виды птиц могут заражаться, но инфекция протекает субклинически. Особи чувствительны к заражению в любом возрасте, если до этого не было контакта с вирусом. В группе риска цыплята 1,5-3 недельного возраста из-за отсутствия в своей крови материнских антител (МАТ), главным образом мясных кроссов, среди которых заболеваемость может составлять 20-60% с летальностью 5-6% (при моноинфекции). Наибольшая предрасположенность к заболеванию у бройлеров связана с интенсивностью их роста. Цыплята яичных кроссов болеют редко. У переболевшей птицы формируется иммунитет.
Источник инфекции – больная и переболевшая птица. Вирус успешно передается с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи, спермой, яйцом. В случае первичного инфицирования серонегативных родителей во время яйцекладки, болезнь проявляется у цыплят через трансовариальную передачу:
Вертикальная передача вируса продолжается в течение 3–9 недель после заражения родительского стада и прекращается по мере формирования постинфекционного иммунитета.
Горизонтальная передача инфекции внутри зараженного стада происходит на протяжении 6 недель и может происходить алиментарно, аэрогенно или при контакте. В некоторых случаях суточные цыплята могут заразиться через вакцину против болезни Марека в инкубатории, если в процессе ее производства использовались контаминированные яйца, не соответствующие требованиям SPF.
Пассивный иммунитет у цыплят защищает их от проявления клинических признаков заболевания, но не обеспечивает достаточной защиты. Защитный уровень материнских антител сохраняется максимально до 3-х недельного возраста. При заражении цыплят старше 3-х недельного возраста болезнь протекает субклинически.
Патогенез
Вирус воздействует на кроветворные клетки красного костного мозга. Поражаются предшественники тромбоцитов, эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, что также затрагивает и В-лимфоциты опосредованно. Это приводит к значительной гибели клеток всех линий гемоцитопоэза, что вызывает замещение красного костного мозга на желтый (ожиревший).
Недостаток предшественников Т- и В-лимфоцитов ведет к атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе и других периферических органах иммунной системы. Поражение процессов эритропоэза вызывает общую анемию. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, что приводит к возникновению некрозов на коже. Также вирус может обнаруживаться в почках, легких, печени.
Клинические признаки
Инкубационный период болезни длится от 8 до 14 суток.
При трансовариальной передаче инфекции в отсутствии МАТ первые клинические признаки отмечают у цыплят-бройлеров на 10-14-й дни жизни. Увеличение процента падежа начинается с этого же возраста, но чаще спустя несколько дней после их появления, и продолжается до 6-недельного возраста. Характерная особенность при ИАЦ – резкое расслоение цыплят по массе тела в течение 2-3-суток. На забое партии цыплят из неблагополучных по ИАЦ корпусов также демонстрируют значительное отставание в убойном весе от нормативных показателей и партий при благополучной эпизоотической ситуации из-за снижения прироста массы тела.
Специфическим клиническим признаком ИАЦ является анемичность слизистых оболочек, а также сережек, гребня и кожи (из-за снижения гематокрита на 6-28%). Цыплята вялые, отстают в росте и развитии, оперение взъерошенное, аппетит снижен.
В области крыльев (фото №1), реже головы, грудки, бедра и голени, регистрируют гангренозный дерматит, который со временем осложняется секундарной микрофлорой. На поверхности кожи из трещин при потере ее эластичности выделяется серозно-геморрагический транссудат. Незадолго до гибели у птицы может развиваться диарея. Изредка, на плюсне и подошве конечностей встречаются язвенно-некротические поражения.
У цыплят-бройлеров в возрасте 3-х недель и старше по мере снижения уровня МАТ, которые препятствуют развитию инфекции, при горизонтальном заражении ИАЦ протекает чаще субклинически.
У ремонтного молодняка кур-несушек племенных и товарных стад повышение смертности в основном отмечается в возрасте 10-16 недель. Вследствие иммунодепрессивного действия ВАЦ в этот же период на вакцинированном поголовье могут возникать спорадические вспышки кокцидиоза, болезни Марека, инфекционного бронхита кур (ИБК).
У кур товарных и родительских стад при заражении ВАЦ в период начала яйцекладки какие-либо клинические признаки не проявляются, заболевание протекает в легкой форме, снижения продуктивности, оплодотворяемости и выводимости цыплят на происходит.
Падеж цыплят при субклинической моноинфекции варьирует от 5 до 12%, при острых клинических случаях при коинфекции ИАЦ с вирусами ИББ, БМ, рео- и аденовирусами, при включении в патологический процесс вторичной секундарной микрофлоры может доходить до 60%. Вне зависимости от формы течения (клиническое или субклиническое) болезнь сопровождается иммуносупрессией.
Патоморфология
При вскрытии пораженных инфекционной анемией особей отмечаются:
- общая бледность кожи, внутренних органов, серозных и слизистых оболочек,
- истощение,
- синева кожи вследствие переполнения венозных сосудов,
- иногда регистрируют серозно-геморрагический дерматит или сухую гангрену, аллопеции и истончение кожного покрова на концах крыльев – синдром «синего» крыла.
- атрофия тимуса,
- изменение цвета костного мозга.
Диагностика
Определение заболевания проводится с учетом эпизоотологических данных путем выявления клинических симптомов, выборочного патологоанатомического вскрытия, проведении анализа сыворотки крови на специфичные антитела в ИФА, ПЦР-диагностики, сравнения уровня гематокрита по различным возрастам с физиологической нормой.
Чаще всего вирус ИАЦ выделяют ПЦР-методом в биоматериале из тимуса и фабрициевой сумки независимо от возраста птицы.
Обнаружение антител в сыворотке крови у птицы, не прошедшей вакцинацию против ИАЦ, указывает на присутствие полевого вируса в стаде. Сероконверсия обычно фиксируется спустя 2–4 недели после заражения. Некоторые переболевшие особи могут оставаться серонегативными из-за развития иммунологической толерантности к вирусу ИАЦ.
Отсутствие антител у бройлеров на момент убоя может быть связано с тем, что при горизонтальной передаче вируса в возрасте 3–6 недель антитела могут не успеть выработаться. В этом случае антитела можно обнаружить, если оставить часть цыплят на «передержку» на 2–3 недели после планируемого возраста убоя.
У цыплят-бройлеров из неблагополучных по ИАЦ групп наблюдается значительно сниженный иммунный ответ на вакцинацию против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и инфекционной бурсальной болезни в 2,5–4 раза по сравнению с птицей из благополучных хозяйств.
Необходимо дифференцировать ИАЦ от заболеваний, сопровождающихся анемией и иммуносупрессией, таких как болезнь Гамборо, болезнь Марека, различные лейкозы, гиповитаминозы В12, В9, аденовирусные инфекции и отравления сульфаниламидными препаратами.
Профилактика инфекционной анемии цыплят
Так как специфическое лечение инфекционной анемии цыплят отсутствует, основным методом борьбы с заболеванием остается своевременная вакцинация и профилактика поголовья препаратами, содержащими витамин К, способствующим ускорению процесса свертываемости крови.
Для предупреждения горизонтальной передачи поддерживают высокий уровень биобезопасности и защитных поствакцинальных или материнских антител.
Для предупреждения вертикальной передачи инфекции, защиты племенного стада и создания высокого уровня материнских антител у бройлеров к вирусу ИАЦ в племенных хозяйствах регулярно проводят серомониторинг, рассчитывают оптимальные сроки вакцинации и своевременно иммунизируют ремонтный молодняк живыми вакцинами, предпочтительно до регистрации сероконверсии, возникающей в ответ на воздействие «полевого» вируса.
При вакцинации против ИАЦ процент сероконверсии является единственным показателем успешно проведенной вакцинации. Если более 60% исследуемых образцов серопозитивны, то нет необходимости повторно применять вакцину. На некоторых племенных репродукторах используют более простое решение; в независимости от уровня сероконверсии проводят вакцинацию в возрасте 55 дней.
Неотъемлемой составляющей мероприятий в отношении ИАЦ является также профилактика ИББ в связи с тем, что коинфекция с вирусом ИББ усиливает патогенность вирусов ИАЦ.