Как говорят в народе "лучшее - враг хорошего". Многие десятилетия люди использовали синтетическую фолиевую кислоту (витамин В-9) для профилактики врождённых уродств, мегалобластной анемии и других болезненных состояний. Мегалобластная анемия характеризуется появлением мегалобластов — аномально крупных предшественников эритроцитов, возникающих при нарушении синтеза ДНК.
Например, профессор Т.С. Морозкина и др. в книге "Витамины. Краткое руководство для врачей и студентов медицинских, фармацевтических и биологических специальностей", 2002 г. сообщают: "При недостаточности фолатов отмечаются слабость, головная боль, обмороки, бледность кожи, красный саднящий язык, диарея. Больные раздражительны, враждебны, у них плохая память, паранойя", стр. 41.
А сегодня, когда появилась более совершенная форма фолиевой кислоты, отдельные врачи стали демонизировать старую, добрую фолиевую кислоту, которая спасла множество людей от выше обозначенных проблем и других. На просторах интернета я слышу, что фолиевая кислота накапливается, создаёт токсичный эффект и, конечно же - это синтезированная форма, которой в природе нет.
Фолиевая кислота сама по себе не является биологически активной формой фолата и должна пройти в организме несколько последовательных превращений. Для этого необходимы другие витамины, которые обеспечивают работу соответствующих ферментов и делают возможным образование 5-метилтетрагидрофолата.
На первом этапе фолиевая кислота восстанавливается до дигидрофолата, а затем до тетрагидрофолата. Этот процесс осуществляется ферментом дигидрофолатредуктазой и требует восстановительного эквивалента NADPH, который образуется при участии ниацина (витамина B₃). При дефиците ниацина фолиевая кислота не может быть эффективно восстановлена и остаётся в неактивной форме.
Далее тетрагидрофолат превращается в 5,10-метилен-тетрагидрофолат. Эта реакция осуществляется ферментом серингидроксиметилтрансферазой и требует витамина B₆ в качестве кофактора. Данный этап критически важен для синтеза ДНК, поскольку именно 5,10-метилен-THF участвует в образовании тимидина, однако на этом этапе метилфолат ещё не образуется.
Заключительный этап — превращение 5,10-метилен-тетрагидрофолата в 5-метилтетрагидрофолат. Его катализирует фермент MTHFR, для работы которого необходим витамин B₂ (рибофлавин) в форме FAD. Именно этот витамин обеспечивает образование 5-метилтетрагидрофолата — основной циркулирующей и метильной формы фолата.
Отдельно следует подчеркнуть роль витамина B₁₂. Он не участвует в превращении фолиевой кислоты в 5-метилтетрагидрофолат, но необходим на следующем этапе — для использования уже образованного метилфолата. При участии витамина B₁₂ 5-метилтетрагидрофолат отдаёт метильную группу, что позволяет фолатному циклу продолжаться. При дефиците B₁₂ этот процесс блокируется, 5-метилтетрагидрофолат накапливается, и возникает так называемая «метильная ловушка».
Таким образом, для превращения фолиевой кислоты в 5-метилтетрагидрофолат необходимы ниацин (витамин B₃), витамин B₆ и витамин B₂, тогда как витамин B₁₂ требуется не для синтеза метилфолата, а для его дальнейшего использования в обмене веществ.
Современная форма фолиевой кислоты - это л-5-тетрагидрофолат, она тоже синтетическая. Стоит ли делать эмоциональные заявления против одной синтетической формы, чтобы продать другую синтетическую форму? На мой взгляд, необходимо трезво оценивать обе формы и делать рациональный выбор. Для превращения окисленной формы фолиевой кислоты в активную (восстановленную) форму л-5-метилтетрагидрофолат необходимы три витамина рибофлавин (В2), пиридоксин (В6) и ниацин (В3). Синтетическая готовая форма л-5-метилтетрагидрофолата - идентичная природной форме фолата.
В растениях фолаты действительно присутствуют, в том числе и 5-метилтетрагидрофолат, однако они находятся там в виде полиглутаматных форм, то есть с дополнительными «хвостами» из остатков глутаминовой кислоты. Такие соединения химически крайне нестабильны: они легко окисляются и разрушаются. Кроме того, фолаты в растительном сырье содержатся в микроскопических количествах и представлены сразу несколькими различными формами, а не одной конкретной молекулой. При воздействии света, кислорода, нагревания и в процессе экстракции эти соединения быстро деградируют. По этой причине получение чистого 5-метилтетрагидрофолата из растений является технологически нецелесообразным и практически невозможным с экономической точки зрения.
Фолиевая кислота и её активные формы (фолаты) играют центральную роль в так называемом одноуглеродном обмене — системе реакций, в которых происходит перенос и перераспределение углеродных фрагментов, необходимых для жизненно важных биохимических процессов. В виде восстановленных тетрагидрофолатов фолаты выступают переносчиками одноуглеродных групп, которые используются для синтеза азотистых оснований — пуринов и тимидина. Именно эти основания лежат в основе нуклеотидов, из которых строятся молекулы ДНК и РНК. Без достаточного количества фолатов нарушается синтез ДНК, замедляется деление клеток и возникают характерные признаки фолатного дефицита.
Одной из ключевых реакций фолатного цикла является превращение серина в глицин. В этом процессе серин отдаёт одноуглеродный фрагмент тетрагидрофолату с образованием 5,10-метилен-тетрагидрофолата — формы, критически важной для синтеза тимидина. Сам глицин при этом не является «конечной точкой»: он может дальше участвовать в метаболизме, включая реакции расщепления глицина с высвобождением дополнительных одноуглеродных единиц, которые вновь вовлекаются в фолатный цикл. Таким образом, фолаты связывают обмен аминокислот с синтезом нуклеотидов и поддерживают непрерывность клеточного деления.
Через образование 5-метилтетрагидрофолата фолатный цикл тесно связан и с метиониновым циклом. В этой точке фолаты обеспечивают реметилирование гомоцистеина в метионин — аминокислоту, необходимую для синтеза S-аденозилметионина, универсального донора метильных групп. Эти реакции важны не только для синтеза ДНК, но и для эпигенетической регуляции, работы нервной системы и нормального развития тканей.
Особое значение фолиевая кислота имеет в период беременности. В ранние сроки эмбрионального развития происходит чрезвычайно интенсивное деление клеток и закладка основных органов, что требует безупречной работы синтеза ДНК. Дефицит фолатов в этот период повышает риск дефектов нервной трубки и других нарушений развития. Именно поэтому профилактический приём фолиевой кислоты рекомендован всем женщинам репродуктивного возраста, особенно на этапе планирования и в первые недели беременности, когда формирование нервной системы эмбриона наиболее уязвимо к дефициту фолатов.
Дополнительно следует отметить роль витамина C в поддержании фолатного обмена. Аскорбиновая кислота обладает выраженными антиоксидантными свойствами и защищает восстановленные формы фолатов от окисления, тем самым помогая сохранять их биологическую активность внутри клетки. Это особенно важно в условиях повышенного окислительного стресса, когда активные фолаты могут быстрее разрушаться и становиться функционально недоступными.
Отдельного внимания заслуживает метотрексат, который является антагонистом (антивитамином) фолиевой кислоты. Он блокирует восстановление фолатов и тем самым подавляет синтез ДНК, что используется в терапии ряда онкологических, аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Однако такое вмешательство требует регулярного лабораторного контроля, прежде всего показателей крови. Дефицит активных фолатов на фоне терапии метотрексатом может приводить не только к мегалобластной анемии, но и к поражению слизистых, печени и нервной системы, включая изменения когнитивных функций и психического состояния. Именно поэтому применение метотрексата должно сопровождаться медицинским наблюдением и, при необходимости, коррекцией фолатного статуса под контролем врача.
Таким образом, фолиевую кислоту не следует демонизировать. На протяжении десятилетий она эффективно и безопасно использовалась в профилактических дозах для предупреждения дефицитных состояний, включая мегалобластную анемию и врождённые пороки развития. В составе витаминно-минеральных комплексов фолиевая кислота остаётся оправданным и рациональным выбором для большинства здоровых людей. Вместе с тем важно понимать, что её биологическая активность зависит от способности организма превращать её в восстановленные формы фолатов. При наличии состояний, связанных с нарушением этого превращения — будь то дефицит кофакторов, особенности ферментных систем или клинически значимый дефицит L-5-метилтетрагидрофолата — более целесообразным может быть приём уже готовой активной формы витамина. Рациональный подход заключается не в противопоставлении форм фолата, а в их осознанном и индивидуально обоснованном выборе.
Если вы пожелаете принимать современную форму метилфолата, можете пройти по ссылке: https://by.siberianhealth.com/ru/shop/catalog/product/501325/#product-composition?referral=5110000&delivery=by