Найти в Дзене
Y&VZOO

Почему гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) так распространена у мейн-кунов?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одна из самых частых болезней сердца у мейн-кунов, поражающая до 30–40% представителей породы, часто приводя к внезапной смерти в молодом возрасте.​ Главная причина — аутосомно-доминантная мутация в гене MYBPC3 (A31P), характерная именно для мейн-кунов: достаточно одной копии дефектного гена, чтобы риск ГКМП вырос в 1,8 раза, а двух — в 18 раз. Эта мутация нарушает структуру миозина в сердечной мышце, вызывая утолщение стенок левого желудочка и хаос в сокращениях — сердце "перекачивается" и теряет эластичность. Хотя мутация не у всех (63% бессимптомных кошек чисты), селекция на размер и внешность закрепила ее в популяции: каждый третий мейн-кун в Европе несет ген.​ Крупные породы вроде мейн-кунов чувствительны к дефициту таурина (из кормов эконом-класса), что усугубляет ГКМП, а неполная пенетрантность мутации маскирует болезнь до кризиса. Другие факторы: стресс, гипертиреоз или гипертония, но генетика — 70–80% случаев. Без тестов (доступны за
Оглавление

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одна из самых частых болезней сердца у мейн-кунов, поражающая до 30–40% представителей породы, часто приводя к внезапной смерти в молодом возрасте.​

Генетическая ловушка породы

Главная причина — аутосомно-доминантная мутация в гене MYBPC3 (A31P), характерная именно для мейн-кунов: достаточно одной копии дефектного гена, чтобы риск ГКМП вырос в 1,8 раза, а двух — в 18 раз. Эта мутация нарушает структуру миозина в сердечной мышце, вызывая утолщение стенок левого желудочка и хаос в сокращениях — сердце "перекачивается" и теряет эластичность. Хотя мутация не у всех (63% бессимптомных кошек чисты), селекция на размер и внешность закрепила ее в популяции: каждый третий мейн-кун в Европе несет ген.​

-2

Почему именно мейн-куны?

Крупные породы вроде мейн-кунов чувствительны к дефициту таурина (из кормов эконом-класса), что усугубляет ГКМП, а неполная пенетрантность мутации маскирует болезнь до кризиса. Другие факторы: стресс, гипертиреоз или гипертония, но генетика — 70–80% случаев. Без тестов (доступны за рубежом) заводчики рискуют передавать дефект котятам.​

-3

Как спасти любимца

ГКМП у мейн-кунов неизлечима, но ранняя диагностика и терапия продлевают жизнь на годы, снижая риск тромбов и отека легких. Лечение подбирает веткадиолог индивидуально после обследований, фокусируясь на контроле симптомов и профилактике осложнений.​

Диагностика: ключ к спасению

Начните с ЭхоКГ (УЗИ сердца) — "золотой стандарт", выявляющий утолщение стенок >6 мм, проблемы клапанов и фракцию выброса. Дополните ЭКГ (для аритмий), рентгеном грудной клетки (отек легких) и анализом крови (BNP-маркер, таурин). Для мейн-кунов — генетест на MYBPC3 (A31P) с 1 года, 2 раза в год. ЧДД во сне >24 уд/мин — тревожный сигнал.​

Лечение: препараты по стадиям

  • Бессимптомная стадия: Бета-блокаторы (атенолол 6,25–12,5 мг/сут) для снижения ЧСС и расслабления миокарда; антиагреганты (клopidogrel 18,75 мг/сут) против тромбов.​
  • Сердечная недостаточность: Диуретики (фуросемид 1–2 мг/кг 1–2 р/день, торасемид) для снятия отека; ИАПФ (эналаприл) или блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) для снижения давления.​
  • Криз (отек легких): Кислород, внутривенные диуретики, антиаритмики; госпитализация. Таурин 250–500 мг/сут всегда.​

Профилактика и уход

  • Корм премиум-класса с таурином (>0,2%), без стрессов (успокоительные как Ветспокоин при переездах).
  • Ежегодный скрининг для племенных кошек; не вязать носителей гена.
  • Диета: низкосолевая, мониторинг веса; избегать гипертиреоза. Прогноз: 2–5 лет при лечении, до 10 при раннем старте.
-4