Зарубежные исследователи обнаружили в собранных обширных обзорных материалах по историям болезней пациентов с колоректальным раком определенную зависимость риска КРР от роста человека с полипами в кишечнике. Несмотря на то, что тип рака не имеет принципиального значения в Базовом Контингенте рака (БКР) и определяется в конкуренции между наиболее активными колониями раковых клеток в наиболее ослабленных тканях организма человека из БКР, продуктивная этиология МЭЭР/МЕЕС дает нам возможность ответить и на этот очередной "подвешенный" вопрос. Отвечая на него, мы еще раз подтверждаем деструктивность/канцерогенность/иммуносупрессивность анестезии и ПВТ-препаратов, применяемых при сопровождении хирургических операций. В современной статистике рака США и других развитых стран колоректальный рак (КРР) поднялся на третье место по распространенности и второе по смертности. Остановимся здесь подробнее на факторах ослабляющих ткани ЖКТ и предоставляющих особые преимущества колониям раковых клеток в нижних отделах кишечника. Прежде всего, к деструктивным, иммуносупрессивным факторам, кроме упомянутых нами ранее антибиотиков, нужно отнести современные средства анестезии, используемые в колоноскопии и сопутствующей хирургии. Мировая медицина не случайно молчит об этом, не желая выпячивать деструктивность своих современных методов.
"Колоноскопия, как метод осмотра прямой и толстой кишки, начала развиваться с конца XVIII века (первый аппарат в 1795 г. П. Боццини), но революция произошла в 1960-70-х годах прошлого столетия с появлением гибких фиброскопов (оптоволокно), а затем в 1980-х — видеоэндоскопии, что сделало процедуру точной и доступной, позволяя осмотреть всю кишку с передачей изображения на экран." Почти параллельно в эти же годы происходили другие активные "революционные" процессы внедрения в широкую медицинскую практику антибиотиков, рентгеновских лучей, новых поколений мощных препаратов для ПВТ и анестезии. Одной их важнейших причин серьезного ослабления тканей ЖКТ, как мы уже отмечали ранее, стало рекомендуемое врачами профилактическое удаление аденоматозных полипов из-за якобы существующей угрозы их озлокачествления. По мере накопления статистического материала проявилась взаимосвязь частоты КРР и роста человека. Исследователями было установлено, что более высокий рост человека в массиве онкопациентов c полипами определяет несколько более высокий риск КРР. В цифрах увеличение роста человека на каждые 10 см приводило к увеличению риска КРР на 14%, при этом риск полипоза/аденоматоза увеличивался только на 6%. На наш взгляд, причина роста полипоза заключается в том что у более высоких людей увеличивается площадь поверхности нижних отделов кишечника, охваченных побочной реакцией полимеризации молекул растительных масел и образуется больше полипов при сложившейся тенденции избыточного потребления растительных масел. Это в среднем может и не увеличивать число осмотров/операций, но все же заметно увеличивает риск отдаленных осложнений из-за повышенных дозировок деструктивной анестезии/ПВТ, используемой при колоноскопии и при хирургическом удалении полипов у более высоких (более тяжелых) пациентов. В качестве аналогичного примера: недавно было обнаружено существенное увеличение риска рака отделов ободочной кишки уже в первый год после хирургического удаления аппендикса под наркозом. При этом нельзя исключать параллельного развития/наслаивания событий из-за хирургического удаления полипов в самой ободочной кишке. Мы видим, что современное медикаментозное сопровождение хирургических операций на кишечнике (и не только!) приводит к серьезному увеличению риска рака в зоне проведенных операций...
В качестве дополнения... Колоректальный рак, как один из основных превалирующих типов (РМЖ, РЛ, РПЖ, КРР) в развитых и развивающихся странах, "молодеет", что определяется уже обсужденной нами общей тенденцией более раннего вовлечения новых поколений молодежи в Базовый Контингент рака.
Обсуждение. Почему мы сразу отвергаем старую слабую версию "больше клеток - больше мутаций, больше рака"? Слабость этой версии доказана уже на примере слонов! Прежде всего потому, что общее число клеток в тканях - это не определяющий добавленный фактор, не изменение в структуре деструктивных ослабляющих факторов. Новые поколения чрезвычайно мощных анестетиков и ПВТ-препаратов, внедренные в последние десятилетия, производят дополнительное стрессовое/иммуносупрессивное воздействие на все ткани организма и еще сильнее тормозят/блокируют защитные механизмы иммунитета человека из БКР, которые чрезвычайно важны и особо востребованы в поврежденных хирургическим вмешательством тканях.
В конце - самое интересное! Каковы наши аргументы? Количество полипов линейно растет с ростом площади нижних отделов кишечника, где на стенках происходят побочные реакции полимеризации химически активных молекул растительных масел, катализируемые кислородом при участии ионов железа и меди. Увеличение площади поверхности кишечника происходит примерно на 5-6% (!) на каждые 10 см роста человека. Например, для человека ростом 160 см это составляет: 10 см/160 см=0,0625 то есть 6,25%; для людей ростом 170 или 180 см увеличение составляет: 10 см/170 см =0,0588 то есть 5,88%; 10 см/180 см=0,0555 то есть 5,55%. Тогда как скорость и степень озлокачествления зависят от доз полученных анестетиков, которые рассчитываются в зависимости от массы тела пациента и других параметров. "Дозировка анестетиков сильно зависит от массы тела, роста, возраста, пола и состояния здоровья пациента (особенно функции печени, почек и сердца), так как она рассчитывается персонально для каждого, исходя из максимально допустимой дозы на килограмм (мг/кг) и концентрации препарата, чтобы избежать системной токсичности, но обеспечить адекватное обезболивание. Дозировка составляет примерно 2 мг/кг и прирост массы на каждые 10 см роста составляет примерно 7–10 кг. Рассчитаем дозы для людей ростом 160 см и 170 см массой 60 кг и 70 кг, соответственно: 60х2=120 (мг); 70х2=140 (мг). 140-120=20 (мг); 20 мг : 140 мг = 0,1428 или 14,28%(!) увеличение дозы анестетика/ПВТ-препаратов для пациента ростом 170 см по сравнению с пациентом ростом в 160 см. Что может быть более доказательным для косвенного объяснения причин обнаруженных учеными зависимостей увеличения риска КРР от роста человека? Мы получили просто идеально совпадающие цифры, что подтверждает истинность/корректность наших выводов о причинах наблюдаемых явлений.
К чему приводит отсутствие иммунного контроля в прооперированных тканях и во всем организме? Исследования показали, что в идеальных условиях ( полного отсутствия иммунного контроля) раковые клетки могут делиться каждые 36 часов. И это очень быстро. Если бы раковые клетки в организме непрерывно росли с такой скоростью, одна клетка за менее чем три месяца образовала бы опухоль массой 250-380 граммов! Две клетки сформировали бы такую опухоль в два раза быстрее, то есть за 45 дней. В ослабленных анестезией и ПВТ тканях организма создается благоприятная ситуация/среда для деления раковых клеток, когда за считанные часы/дни количество этих клеток удваивается. При этом, наиболее агрессивные колонии в ослабленных тканях могут быстро увеличивать свое конкурентное преимущество вплоть до приобретения защитного статуса раковой опухоли. Таким образом, регулярное хирургическое удаление одиночных полипов под наркозом ускоряет провокацию онкогенеза в зоне проведенных операций и стимулирует рост активности колоний раковых клеток во всех ослабленных тканях организма пациента.
В качестве выводов и рекомендаций по предотвращению КРР и не только. Определитесь с принадлежностью к БКР! Строго контролируйте/ограничьте потребление растительных масел, вплоть до полного отказа, особенно в случае обнаружения даже одного полипа! Не торопитесь с удалением отдельных/редких полипов, несмотря на уговоры заинтересованных хирургов.
Как снизить риск КРР и других типов рака до и после хирургического удаления полипов? Поскольку общая анестезия и дальнейшая ПВТ предоставляют своеобразную свободу всем конкурирующим колониям раковых клеток во всех ослабленных тканях организма пациента, нельзя исключать проявления/провокации иных типов рака, кроме ожидаемого КРР. С учетом невысокой болевой чувствительности кишечника можно снизить риск рака путем снижения дозировки анестетиков/ПВТ. Обратное снижение дозировки на каждые 20 мг снижает риск КРР в среднем на 16,66% для человека ростом 160 см и массой 60 кг. Полное отсутствие анестезии/ПВТ при хирургии не только снижает риск КРР до нуля, но и обладает скрытыми преимуществами относительно сдерживания активности других колоний раковых клеток в других тканях организма пациента. Эти выводы полностью соответствуют этиологии МЭЭР/МЕЕС.
Остается поблагодарить западных ученых за их масштабную работу, результаты которой позволяют еще раз подтвердить плодотворность предложенной нами этиологии рака. Подобные работы зарубежных ученых помогают нам дополнять список важнейших деструктивных факторов, серьезно влияющих на длительное ослабление тканей кишечника (и не только) и предоставляющих серьезные преимущества колониям раковых клеток в зоне проведения хирургических операций...