Исследователи из Университета Вермонта представили доказательства, углубляющие понимание процессов, лежащих в основе сосудистой деменции. В ходе доклинического исследования они продемонстрировали, что недостаток фосфолипида PIP₂ в мембранах клеток может являться одной из основных причин нарушения кровообращения мозга при данном заболевании. Результаты исследования опубликованы в издании Proceedings of the National Academy of Sciences.
Ученые обнаружили, что PIP₂ регулирует функцию белка Piezo1. Этот механочувствительный канал, находящийся в стенках сосудов головного мозга, реагирует на изменения давления крови, участвуя в поддержании нормального кровотока. При уменьшении концентрации PIP₂ активность Piezo1 возрастает, что влечет за собой нарушения в контроле тонуса сосудов и ухудшение кровоснабжения мозга. Данная картина типична как для сосудистой деменции, так и для болезни Альцгеймера.
В рамках эксперимента исследователи предприняли попытку восполнить недостаток PIP₂. Восстановление уровня фосфолипида позволило нормализовать функционирование Piezo1 и вернуть показатели кровоснабжения мозга к исходным значениям. Авторы подчеркивают, что коррекция мембранного состава клеток сосудистой стенки способствовала улучшению регуляции кровотока в моделях деменции.
По мнению исследователей, полученные результаты открывают новые возможности для разработки терапевтических стратегий, направленных на борьбу с когнитивными расстройствами. Речь идет о лечении, ориентированном не на нейроны, а на сосудистую систему головного мозга, состояние которой напрямую влияет на память и другие когнитивные способности. При этом авторы акцентируют внимание на том, что все заключения были сделаны на основе доклинических данных и нуждаются в подтверждении посредством клинических испытаний.
Подпишитесь на Telegram "МК": еще больше эксклюзивов и видео!
Автор: Михаил Алимов