Учёные Университета Вермонта представили данные, которые уточняют механизмы развития сосудистой деменции. В доклиническом исследовании они показали, что дефицит фосфолипида PIP₂ в клеточных мембранах может быть одной из ключевых причин нарушения кровоснабжения головного мозга при этом заболевании. Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Исследователи установили, что PIP₂ контролирует активность белка Piezo1. Этот механочувствительный канал расположен в стенках мозговых сосудов и реагирует на изменения кровяного давления, участвуя в регуляции кровотока. При снижении концентрации PIP₂ активность Piezo1 возрастает, что приводит к сбоям в управлении тонусом сосудов и ухудшению мозгового кровообращения. Подобная картина характерна для сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.
В эксперименте учёные попытались компенсировать дефицит PIP₂. Восстановление уровня фосфолипида позволило нормализовать работу Piezo1 и вернуть показатели кровоснабжения мозга к норме. Авторы отмечают, что коррекция мембранного состава клеток сосудистой стенки улучшала регуляцию кровотока в моделях деменции.
По мнению исследователей, полученные результаты открывают перспективу создания новых подходов к терапии когнитивных нарушений. Речь идёт о лечении, нацеленном не на нейроны, а на сосудистую систему головного мозга, от состояния которой напрямую зависят память и другие когнитивные функции. При этом авторы подчёркивают, что все выводы основаны на доклинических данных и нуждаются в подтверждении в клинических исследованиях.
Читайте также: