Мы рассматриваем обмен белка триптофана как основного источника нашей энергии и сырья для производства нейромедиаторов: серотонина, дофамина, тирозина, норадреналина и адреналина.
✅ Дефициты кофакторов, витаминов, микроэлементов необходимых для работы ферментов генов на этом пути к чему может привести.
❗️И как можно разобраться во всех нарушениях, с помощью каких анализов и при наличии каких симптомов, жалоб.
✅Начало преобразования триптофана с участием фермента индолилдиоксигеназы( IDO).
⚠️Для его работы необходимым коферментом является ионы железа- Fe2*.
❌ Дефицит связанный с анемией, будет снижать работу этого фермента.
⚠️Это приведет к накоплению триптофана и снижению продукции кинуренина и его метаболитов.
⚠️Весь поток белка триптофана может перенаправиться на выработку серотонина.
❗️Возможная компенсация:
В печени существует другой фермент, катализирующий ту же реакцию, — TDO (триптофан-2,3-диоксигеназа). TDO регулируется уровнем триптофана и глюкокортикоидами( гормонами надпочечников в виде кортизола).
⚠️Вторым провокационным моментом, связанным с железом, являются такие анемии, которые дают избыток железа в виде Fe3*, которое откладывается внутри клеток, и что особо опасно когда внутри митохондрий- и это железо в виде Fe3* является провокатором окислительного стресса, воспаления и нарушают работу IDO, как главного иммуномодуляторов, отвечающего и за аутоиммунные процессы.
⚠️Такой анемией, которая связана с митохондриями, является сидеробластная анемия. ✅ Как помогает понять какая анемия анализ мочи на органические кислоты ⁉️. ✅ При митохондриальной анемии будет повышение показателя цис -аконитовой кислоты, меглутола, и показателя 3-Индолилуксусной кислоты(IDO). ✅ IDO снижает или блокирует работу кинуренового пути, но его работу берет на себя фермент TDO - работая в печени и усваивая, перерабатывая белок триптофан. ⚠️В случае полного блока IDO, за счет Fe3*, белок триптофан перенаправляется на серотониновый путь -НО! И здесь избыток Fe3* создает окислительный стресс, воспаление и снижает работу фермента МАО А и переключает его на второй фермент МАО В, т.е. на дофамин. ❗️В анализе мочи это отражается понижением уровня дигидроксифенилуксусной кислоты - DOPAC как промежуточного метаболита дофамина на уровне фермента МАО В.
✅ Сидеробластная анемия, как митохондриальное заболевание, создаёт целый каскад митохондриальных поломок, нарушений в обмене триптофана и влечет за собой сбой в гормональном обмене, а именно нейромедиаторов: серотонина, дофамина, норадреналина и адреналина.
✅ Симптомы сидеробластной анемии как компонента митохондриального синдрома Пирсона мы рассмотрим в следующих постах.
