В 2025-м году онкологи действительно получили сразу три «подарка» от иммунологов — каждый из них ступенька к тому, чтобы заставить наш собственный иммунитет справляться с раком без химиотерапии и операций.
⭕️ Универсальный Т-лимфоцит от Кардиффа
Британцы случайно поймали редчайшую Т-клетку, у которой «рука-антенна» (Т-клеточный рецептор) узнаёт не один конкретный рак, а общий «ярлык» на всех опухолевых клетках. В пробирке она убивала рак лёгкого, молочной железы, кожи, крови, матки, почки; на мышах — рассасывала сплошные опухоли.
Фишка: рецептор можно «переписать» на обычные Т-клетки любого человека — получается «универсальная» партия киллеров, готовая к введению за дни.
⭕️ T-стволовые CAR-T «химеры» из Австралии
Классические CAR-T отлично справляются с лейкозами, но толстые солидные опухоли их «задушали». Учёные взяли самые молодые Т-клетки (почти стволовые), вставили в них химерный рецептор и за 6 дней вырастили армию, которая:
- не истощается;
- плодится внутри пациента месяцами;
- в комбинации с анти-PD-1 полностью уничтожала опухоли у четырёх предклинических моделей.
Первыми новую платформу проверят на детях с трудноподдающейся лейкемией, затем перейдут к взрослым солидным опухолям.
⭕️ Нобелевский «тормоз» — T-reg клетки
Лауреаты 2025 года раскрыли механизм регуляторных Т-клеток, которые работают как «стоп-кран» иммунитета. Рак хитрит: подкупает T-reg, и те не дают киллерам атаковать опухоль.
Результат: разрабатываются препараты, которые временно «отключают» этот тормоз внутри опухоли, позволяя CAR-T или естественным Т-лимфоцитам разогнаться на полной скорости без риска аутоиммунных осложнений по всему телу.
Иммунная система человека — это шедевр эволюции. Она достаточно сильна, чтобы ежедневно противостоять миллионам потенциальных патогенов, и в то же время тонко регулируется для защиты собственных тканей организма. Как достигается этот баланс, долгое время оставалось загадкой. Решающий вклад в решение этой проблемы внесли три исследователя: Мэри Э. Бранкоу, доктор философии, молекулярный генетик из Института системной биологии в Сиэтле; Фред Рамсделл, доктор философии, иммунолог из компании Sonoma Biotherapeutics в Сан-Франциско; и Симона Сакагути, доктор медицины, клинический иммунолог и профессор Университета Осаки, Осака, Япония.
Забытая гипотеза вновь обретает актуальность
В 1980-х годах концепция Т-супрессоров утратила популярность из-за противоречивых результатов экспериментов. Лишь несколько исследователей предположили, что в иммунной системе должен быть регуляторный «тормоз». Одним из них был Сакагути, работавший тогда в Научно-исследовательском институте онкологического центра Айти в Нагое, Япония.
В ходе хирургических экспериментов на мышах, в том числе с удалением вилочковой железы в первые дни жизни, Сакагути обнаружил, что у животных развиваются тяжёлые аутоиммунные заболевания. Затем он выделил популяцию CD4-положительных Т-клеток, способных подавлять эти иммунные реакции.
После более чем десятилетней работы в 1995 году он обнаружил ранее неизвестную популяцию Т-клеток, экспрессирующих поверхностный белок CD25, которую он назвал Treg — «стражи иммунной системы».
Поначалу открытие Сакагути было встречено скептически, но оно заложило основу для новой области исследований. Последующие генетические исследования в США подтвердили его выводы, установив связь между молекулярной генетикой и иммунной регуляцией.
❗️Что случается, если FOXP3 молчит
Ген-«мастер» FOXP3 превращает обычную T-клетку в регуляторную. Мутация → синдром IPEX: тотальная иммунная атака на кожу, кишечник, эндокринные желёзы. У мышей аналогичное состояние называют scurfy. Эти редкие болезни стали «железобетонным» доказательством: без FOXP3 тормозов нет вообще.
Как этим лечат❓️
Усиление T-reg
Низкие дозы IL-2 (микродозы) стимулируют именно T-reg, не разбуждая весь иммунитет. Уже в фазе II при диабете 1-го типа, волчанке, трансплантатах.Клеточные продукты: из крови пациента выделяют его T-reg → культивируют → вводят обратно. Пока «штучная» медицина, но технологии закрываются на автоматических биореакторах.
Подавление T-reg
Опухоль вербует их себе в охрану. Антагонисты CTLA-4 (ипилимумаб) и анти-CD25 удаляют внутриопухолевые T-reg, освобождая поле для CAR-T и PD-1 ингибиторов. Главное — не переборщить и не спровоцировать аутоиммунитет.
Что ждёт пациента ❓️
- 2026–2027 гг. — пик регистрационных исследований:низкодозовый IL-2 против ревматоидного артрита;
- CAR-T + анти-CTLA-4 при меланоме и немелкоклеточном раке лёгкого;
- калькуляторы FOXP3-экспрессии для персонализированного выбора: «усиливать» или «тормозить» T-reg у конкретного человека.
Итог: T-reg — это не просто «миротворцы», а мощный переключатель между защитой и саморазрушением. Надежда аутоиммунологов и онкологов одновременно.