Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
PsyJack — Психология

Дофамин участвует в процессах памяти через долговременную потенциацию⁠

Вы думали, дофамин отвечает за удовольствие/мотивацию/ошибку предсказания/обучение/движение и т.д.? Вот в копилку ещё одна функция: дофамин участвует в процессах памяти через механизм дофамин-зависимой долговременной потенциации (dopamine-dependent long-term potentiation, DA-LTP) в гиппокампе. Dopamine increases protein synthesis in hippocampal neurons enabling dopamine-dependent LTP Гиппокамп — это область в мозге, ассоциированная с функциями памяти. Долговременная потенциация — это нейронный механизм, делающий нейронные связи сильнее. Не претендую на новизну, но дофамин давно ассоциируется с новизной и памятью. Ранее уже было показано (Bliss and Lomo, 1973), что при правильной стимуляции дофамин может превращать угасание синапсов в укрепление (LTD в LTP). Авторы статьи решили разобраться — а почему и как? Переживающим за мышей лучше не знать, но в двух словах: брали срезы мозга, помечали пуромицином (который встраивается в новые белки) и изучали при разных условиях. Сперва измеряли и
Оглавление

Вы думали, дофамин отвечает за удовольствие/мотивацию/ошибку предсказания/обучение/движение и т.д.? Вот в копилку ещё одна функция: дофамин участвует в процессах памяти через механизм дофамин-зависимой долговременной потенциации (dopamine-dependent long-term potentiation, DA-LTP) в гиппокампе.

Dopamine increases protein synthesis in hippocampal neurons enabling dopamine-dependent LTP

Гиппокамп — это область в мозге, ассоциированная с функциями памяти. Долговременная потенциация — это нейронный механизм, делающий нейронные связи сильнее.

Не претендую на новизну, но дофамин давно ассоциируется с новизной и памятью. Ранее уже было показано (Bliss and Lomo, 1973), что при правильной стимуляции дофамин может превращать угасание синапсов в укрепление (LTD в LTP). Авторы статьи решили разобраться — а почему и как?

Как изучали

Переживающим за мышей лучше не знать, но в двух словах: брали срезы мозга, помечали пуромицином (который встраивается в новые белки) и изучали при разных условиях.

Сперва измеряли изменения белкового синтеза:

  1. Дофамин усиливает белковый синтез (по сравнению с контрольной группой).
  2. При блокировании рецепторов (D1, D2) уровень белков снижается, следовательно, эффект опосредован именно рецепторами дофамина.
  3. Блокировали спайки (потенциал действия) и выяснили, что даже без неё дофамин даёт небольшой прирост.
  4. А вот если заблокировать сам синтез, прирост исчезает.

Затем показали, что дофамин превращает синаптическое ослабление в усиление только если есть белковый синтез:

  1. Дофамин даёт усиление там, где без него должно быть ослабление.
  2. Без белков не будет дофамин-зависимого усиления даже с дофамином.

За разъяснением путей:

  1. DA — cAMP — PKA
  2. D1 — AC1/8 — cAMP — PKA

Милости прошу читать статью: я такими объяснениями своё время утилизировать не собираюсь.

Если округлить, есть два механизма усиления памяти:

  1. Один работает "по старинке" — это обычный LTP, без вмешательства дофамина, без каких-то особых требований к белкам.
  2. Второй — дофамин-зависимый, требующий активности, запускающий белковый синтез и вовлекающий специфические рецепторы.

И вот второй — куда более чувствителен к контексту и значимости сигнала. Возможно, память на значимые события именно так и кодируется.

З.Ы.

Делитесь своими любимыми исследованиями дофамина в комментариях. Я их коллекционирую. Распечатываю и раскладываю по дому: в рамочку, под подушку, распихиваю в карманы курток, которые на лето мы убираем в шкаф, чтобы зимой сунуть руку в карман и нащупать бумажку, от которой по телу разливается приятное тепло.