В центре технологии — микробный белок archaerhodopsin-3 (AR3), работающий как протонный насос: при освещении он выкачивает водородные ионы из клетки, повышая ее pH и тем самым приводя к сбоям в работе митохондрий — классическому пусковому механизму апоптоза. Результаты работы опубликованы в Journal of the American Chemical Society (JACS).
Команда вводила ген AR3 в клетки двух агрессивных опухолей — колоректального рака MC38 и меланомы B16F10. Под зеленым лазером модифицированные клетки массово погибали: более 40 процентов клеток MC38 и свыше 60 процентов клеток меланомы проходили через апоптоз, тогда как без света никакого эффекта не наблюдалось.
При переносе клеток в организм мышей эффект сохранился. Опухоли, экспрессирующие AR3, под световой стимуляцией почти прекращали рост: уже через 13 дней их размер был на 65−75 процентов меньше, чем у контрольных животных. В модели MC38 исследователи также зафиксировали признаки активации иммунного ответа против опухоли.
Авторы подчеркивают: технология пока требует генетической модификации опухолевых клеток до их формирования, однако сама концепция — точечный запуск гибели опухоли через управление pH с помощью света — открывает новый класс потенциально щадящих способов борьбы с раком.
Ранее стало известно, что некоторые распространенные препараты от гипертонии могут быть связаны с увеличением риска базальноклеточного рака.